Болезни кишечника. Клиника, диагностика и лечение. Учебное пособие

© ООО «Издательство «СпецЛит»», 2013

Условные сокращения

АД – артериальное давление

АИТ – аутоиммунный тиреоидит

АлАТ – аланиновая аминотрансфераза

АсАТ – аспарагиновая аминотрансфераза

БДС – большой дуоденальный сосочек

БК – болезнь Крона

ВЗК – воспалительные заболевания кишки

ГГТП – гамма-глутамилтранспептидаза

ГКС – глюкокортикостероиды

ГХ – газовая хроматография

ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДПК – двенадцатиперстная кишка

ДСО – дисфункция сфинктера Одди

ЖВП – желчевыводящие пути

ЖДА – железодефицитная анемия

ЖКБ – желчнокаменная болезнь

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИМТ – индекс массы тела

ИПП – ингибиторы протонной помпы

ИФА – иммуноферментный анализ

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

МРХПГ – магнитно-резонансная холангиопанкреатография

МС – масс-спектрометрия

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

НЯК – неспецифический язвенный колит

ОАК – общий анализ крови

ОАМ – общий анализ мочи

ОВГГГ – общая вариабельная гипогаммаглобулинемия

ПЖ – поджелудочная железа

ПХЭС – постхолецистэктомический синдром

РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции

СНВ – синдром нарушенного всасывания

СРК – синдром раздраженного кишечника

СТМК – синдром тонкокишечной микробной контаминации

УДХК – урсодезоксихолевая кислота

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФНО-α – фактор некроза опухоли-α

ФПП – функциональные пробы печени

ХП – хронический панкреатит

ЦНС – центральная нервная система

ЩЖ – щитовидная железа

ЩФ – щелочная фосфатаза

ЭКГ – электрокардиография

ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатография

ЭФГДС – эзофагогастродуоденоскопия

ЯК – язвенный колит

H. pylori – Helicobacter pylori

Предисловие

Заболевания кишечника представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной медицины, что связано с их распространенностью, существенным влиянием на качество жизни и социальное функционирование человека.

Термин «болезни кишечника» объединяет различные по своей природе заболевания, среди которых функциональные кишечные расстройства, ферментопатии, воспалительные заболевания кишечника, опухоли и другие. Патология кишечника разнообразна по этиологии и патогенезу. В развитии одних болезней определяющее значение имеют генетические особенности, в развитии других – проблемы цивилизованного мира: неблагоприятные факторы окружающей среды, стресс и неадекватное питание. Некоторые болезни возникают в результате сочетанного воздействия на организм ряда неблагоприятных факторов.

Заболевания кишечника остаются одним из сложных разделов внутренних болезней, несмотря на достижения современной науки и практики. Их высокая распространенность, часто неспецифичность клинических проявлений, сложности этиологической верификации создают трудности в диагностике и лечении. Тем не менее современная энтерология обязывает врача знать и выбирать оптимальные методы из известных в мире для обследования и лечения больных с патологией кишечника.

Проведение диагностических, лечебных, реабилитационных мероприятий у больных с патологией кишечника сопровождается значительными затратами, что обусловливает как медицинский, так и социальный аспект проблемы.

Создание настоящего учебного пособия продиктовано не только стремлением отразить диагностические и лечебные вопросы основных заболеваний кишечника, но и развитием современной гастроэнтерологии. Все главы пособия написаны в рамках требований медицины, основанной на доказательствах.

Учебное пособие рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для системы послевузовского и дополнительного профессионального образования врачей № 544/05.05–20 от 24.12.2012.

Глава 1. Хронический дуоденит

Определение. Дуоденит (duodenitis; от duodenum – двенадцатиперстная кишка + – itis) – воспалительное заболевание двенадцатиперстной кишки (ДПК), как правило, с вовлечением в воспалительный процесс только слизистой оболочки.

Хронический дуоденит – хронический воспалительный процесс слизистой оболочки ДПК, характеризующийся развитием в ней структурных изменений воспалительно-дистрофического и дисрегенераторного типа, приводящих к атрофии железистого аппарата и нарушению основных функций ДПК (в первую очередь пищеварительной).

Эпидемиология. Частота дуоденита среди взрослого населения, по данным ряда авторов, может достигать 20 %, а в структуре заболеваний органов пищеварения – 30 %. Морфологические признаки хронического дуоденита встречаются у каждого четвертого гастроэнтерологического больного с диспепсическим синдромом, реже острого дуоденита (у 1,5 % пациентов).

Различают первичный и вторичный дуоденит.

Первичное поражение ДПК встречается в 25 % случаев. Вторичный дуоденит возникает чаще и наблюдается при язвенной болезни ДПК (свыше 95 % случаев), гастрите, патологии желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы. Причем при патологии желчевыводящих путей чаще встречается у женщин, а на фоне язвенной болезни преобладает у мужчин. Во взрослой популяции соотношение женщины / мужчины, страдающие дуоденитом, составляет 1: 2 и даже достигает 1: 3,5.

Этиология и патогенез. По сравнению с наличием хронического воспалительного процесса в ДПК (94 %) острый дуоденит в общей структуре дуоденитов встречается редко (около 6 % случаев). Он возникает в результате воздействия на организм следующих факторов: пищевые токсикоинфекции; отравления токсическими веществами, обладающими раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта; чрезмерный прием очень острой пищи, обычно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков; повреждения слизистой оболочки ДПК инородными телами.

Первичный хронический дуоденит встречается редко. Причинами его бывают нарушения пищевого режима (нерегулярное питание, употребление острой, кислой пищи, недостаточное пережевывание пищи, крепкие алкогольные напитки, увлечение крепким кофе или чаем). Под воздействием раздражающей пищи повышается кислотность желудочного сока и его повреждающее действие на слизистую оболочку ДПК.

Первичный хронический дуоденит может возникнуть после перенесенного острого дуоденита. Существует и определенная наследственная предрасположенность к развитию первичного хронического дуоденита.

Одним из возможных факторов, способствующих развитию хронического дуоденита, является табакокурение. Под воздействием веществ, находящихся в табачном дыме, стимулируется секреция желудочного сока, снижается выработка бикарбонатов панкреатического сока и угнетается продукция секрета ДПК, имеющего щелочную реакцию.

Патогенез первичного хронического дуоденита до конца не изучен. Предполагается участие иммунных механизмов, нарушений нейрогуморальной регуляции функции ДПК, непосредственное влияние этиологических факторов на слизистую оболочку ДПК.

Двенадцатиперстная кишка имеет тесные анатомо-физиологические взаимосвязи с органами пищеварения, поэтому при заболеваниях желудка, тонкой кишки, билиарной системы, поджелудочной железы она может вовлекаться в процесс, а хронический дуоденит в свою очередь способствовать развитию патологических изменений в этих органах.

Вторичный хронический дуоденит встречается чаще. Одним из основных этиологических факторов данного заболевания является хеликобактерная инфекция. Хронический дуоденит развивается, как правило, на фоне хронического хеликобактерного гастрита и метаплазии желудочного эпителия в ДПК. Helicobacter pylori (Н. pylori) колонизирует участки метаплазированного желудочного эпителия в ДПК и вызывает воспалительный процесс. Очаги метаплазированного эпителия легко повреждаются кислым желудочным содержимым, и в участках метаплазии развиваются эрозии. Дуоденит, обусловленный Н. pylori, как правило, локализуется в луковице ДПК.

Вторичный хронический дуоденит наблюдается при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и ДПК, хроническом панкреатите (ХП), описторхозе, лямблиозе, пищевой аллергии, уремии и ряде других заболеваний и состояний. Помимо непосредственного воздействия раздражающего фактора на слизистую оболочку ДПК, в патогенезе хронического дуоденита имеет значение протеолитическое действие на нее активного желудочного содержимого (при трофических нарушениях, дискинезиях).

Механизм развития хронического дуоденита окончательно неизвестен. Большинство авторов считают, что в основе его развития лежит нарушение взаимоотношения факторов агрессии и защиты. Агрессивные факторы – это гиперпродукция соляной кислоты и пепсина, травмы слизистой оболочки ДПК; защитные – оптимальное состояние клеточной регенерации и кровообращения слизистой оболочки ДПК.

Способствует возникновению и прогрессированию воспалительно-дистрофических изменений в ДПК дуоденостаз, который чаще возникает в результате хронической дуоденальной непроходимости функционального или органического (артериомезентериальная компрессия, спаечный процесс и др.) происхождения.

При язвенной болезни желудка вторичный хронический дуоденит развивается вследствие повреждающего действия агрессивного кислотно-пептического фактора и Н. pylori на слизистую оболочку ДПК. При ХП развитие хронического дуоденита обусловлено повышенной абсорбцией панкреатических ферментов; снижением секреции бикарбонатов, что способствует закислению дуоденального содержимого и действию агрессивных факторов желудочного сока; сниженной резистентностью слизистой оболочки ДПК. При заболеваниях легких и сердечно-сосудистой системы развитию хронического дуоденита способствует гипоксия слизистой оболочки ДПК. При хронической почечной недостаточности развитие хронического дуоденита обусловлено выделением через слизистую оболочку ДПК токсических азотистых шлаков.

В развитии хронического дуоденита при заболеваниях желчевыводящих путей важную роль играет кишечная микрофлора. Особенно важную роль играет этот фактор при снижении секреторной функции желудка. Это способствует развитию нарушения кишечного микробиоценоза, при этом проксимальные отделы тонкой кишки, включая ДПК, заселяет необычная для этих отделов бактериальная микрофлора.

Таким образом, можно выделить ряд патогенетических факторов, участвующих в развитии хронического дуоденита:

– степень и вид избыточного «закисления» ДПК (гиперсекреторный, билиарный, панкреатический, энтеральный, смешанный);

– выраженность синдрома нарушения полостного пищеварения и его преобладающий вид (хроническая билиарная недостаточность, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, смешанная);

– выраженность синдрома мальабсорбции;

– выраженность нарушения барьерной функции;

– степень повышенного бактериального заселения ДПК;

– степень гормональной дуоденальной недостаточности;

– выраженность моторной дисфункции ДПК, ее преобладающий вид (гипомоторная, гипермоторная, смешанная).

Механизм развития локальных дуоденитов также может характеризоваться разнообразием. В большинстве случаев дуоденальный папиллит является продолжением распространения диффузного воспаления ДПК на большой дуоденальный сосочек (БДС). С другой стороны, папиллит может быть следствием имеющегося воспалительного процесса в желчном и панкреатическом протоках.

Морфология. Для морфологической характеристики хронического дуоденита пользуются классификацией R. Whithead (1990).

Слабый дуоденит (1-я степень), характеризуется сохранностью структуры ДПК и поверхностного эпителия, в котором может быть увеличение количества межэпителиальных (интерэпителиальных) лимфоцитов, а в собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, увеличивается количество лимфоидных фолликулов.

Умеренный дуоденит (2-я степень), характеризуется присоединением повреждения поверхностного эпителия, деформацией и укорочением ворсинок.

Тяжелый дуоденит (3-я степень), характеризуется выраженным укорочением ворсинок, углублением крипт, обильной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, часто сопровождается наличием эрозивных дефектов слизистой оболочки.

Частота регистрации атрофических процессов в слизистой ДПК прямо пропорционально увеличивается с возрастом пациентов, достигая более 40 % у больных после 70 лет.

По глубине, степени дистрофических и атрофических процессов, распространения их в слизистой оболочке различают также:

1. Поверхностный хронический дуоденит (поражение только поверхностных слоев слизистой оболочки по типу дистрофии поверхностного эпителия, сопровождающегося уплощением призматических клеток и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией).

2. Диффузный (интерстициальный) хронический дуоденит (поражение всей толщины слизистой, сопровождающееся, кроме дистрофических изменений поверхностного эпителия, отеком стромы, крово– и лимфостазом, выраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, увеличением количества лимфоидных фолликулов).

3. Атрофический хронический дуоденит сопровождается дисрегенераторными изменениями, выражающимися истончением слизистой оболочки, уменьшением количества крипт, ворсинок, эпителия, в том числе и бокаловидных клеток, одновременно разрастается соединительная ткань как в собственном слое, так и в подслизистой основе. Строма обильно инфильтрирована нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками.

Оценивается степень атрофии: слабая степень (незначительная деформация и укорочение ворсинок); умеренная степень (деформация и укорочение ворсинок, углубление и уменьшение количества крипт, расширение их просвета, уменьшение количества бокаловидных клеток и клеток Пакета); выраженная степень (выраженное укорочение ворсинок, на разных участках слизистой оболочки вместо ворсинок видны валикоподобные утолщения с гладкой поверхностью, между которыми располагаются широкие устья крипт, одновременно при этом отмечается резкое уменьшение количества бокаловидных клеток и клеток Пакета).

О наличии воспалительного процесса в слизистой судят по цитологической и гистологической реакции (в собственном слое слизистой оболочки оценивается лимфоплазмоцитарная инфильтрация): слабая степень (равномерная рыхлая инфильтрация); умеренная степень (умеренно плотная инфильтрация); выраженная степень (очень плотная инфильтрация, наличие лимфоидных фолликулов).

О степени активности воспаления при хроническом дуодените (активный / неактивный) судят, главным образом, по характеру инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки ДПК и особенно эпителия полиморфноядерными лейкоцитами, дополнительно учитывается количество нейтрофилов в собственном слое слизистой оболочки ДПК: слабая степень (небольшое количество нейтрофилов без лейкопедеза в области ямок и апикальной части валиков); умеренная степень (умеренное количество нейтрофилов с умеренным лейкопедезом в области ямок и валиков); выраженная степень (обилие нейтрофилов с резко выраженным лейкопедезом и скоплением лейкоцитов с образованием «внутриямочных абсцессов»).

Желудочная метаплазия характеризуется замещением энтероцитов эпителием, сходным с поверхностным эпителием желудка, и представляет собой благоприятную почву для колонизации этих участков Н. pylori, развития ассоциированного с данными бактериями дуоденита и язвенного процесса в ДПК. Гиперплазия бруннеровых желез выражается в увеличении их количества и общего размера самой железы, что лучше всего представлено в луковице ДПК.

Хронические дуодениты, сопровождающиеся желудочной метаплазией (пептический, хеликобактерный дуодениты, язвенная болезнь ДПК) и другими специфическими морфологическими признаками, выделяют в отдельный вид специфических (особых) дуоденитов. К характерным для них признакам относят:

– появление большого количества лимфоидных фолликулов (модулярный дуоденит);

– появление эозинофильной инфильтрации (эозинофильный гастроэнтерит);

– появление гранулем (болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородние тела, идиопатический гранулематоз);

– наличие крупных ШИК-положительных макрофагов инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки ДПК (болезнь Уиппла);

– наличие гиперрегенераторных процессов на фоне лимфоцитарной инфильтрации (целиакия);

– наличие признаков, характерных для лучевого поражения при радиационном дуодените, и других признаков специфических поражений.

Классификация. Общепринятой классификации дуоденитов в настоящее время нет. Данная патология двенадцатиперстной кишки в МКБ-10 представлена несколькими рубриками: К.29. – Гастрит и дуоденит; К.29.8. – Дуоденит; К.29.9. – Гастродуоденит неуточненный.

Различают острые и хронические дуодениты.

Острый дуоденит, как правило, протекает с острым воспалением желудка и кишечника, как острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит. Выделяют катаральный острый дуоденит, эрозивно-язвенный острый дуоденит, флегмонозный острый дуоденит.

В течение хронического дуоденита выделяют стадии (фазы) обострения и ремиссии.

По топографии и площади поражения выделяют распространенные (диффузный дуоденит) и ограниченные дуодениты: проксимальный дуоденит (бульбит), постбульбарный (дистальный дуоденит), локальный дуоденит (папиллит, околосочковый дивертикулит). Наиболее часто хронический дуоденит поражает именно проксимальный отдел ДПК, ее луковицу (бульбит), а в дистальном направлении воспалительные явления обычно равномерно снижаются.

В соответствии с эндоскопической картиной выделяют:

– эритематозный (по признаку наличия гиперемии слизистой ДПК);

– геморрагический (при наличии геморрагических проявлений);

– атрофический (по признакам атрофии слизистой);

– эрозивный (при наличии поверхностных дефектов слизистой оболочки в пределах от 0,3 до 0,8 см);

– узелковый (нодулярный) – по наличию визуально регистрируемых фолликулярных образований, имеющих размеры 0,2–0,3 см;

– атрофия слизистой оболочки визуально может проявляться истончением ее, причем важным признаком является визуализация подлежащей сосудистой сети. Атрофия может быть очаговой и диффузной. Слизистая имеет мелкопятнистый вид (на розовом фоне четко визуализируются серовато-белые участки округлой формы в виде углублений или втяжений с гладким дном и просвечивающими сосудами).

Морфологически выделяются следующие варианты дуоденитов:

– неатрофический;

– атрофический;

– хеликобактерный;

– нодулярный;

– гранулематозный;

– эозинофильный;

– лимфоцитарный.

Этиологическая классификация (Маев И. В. [и др.], 2007) подразделяет хронический дуоденит на первичный и вторичный.

1. Первичный дуоденит:

– алиментарный;

– инфекционный (бактериальный, вирусный, грибковый, паразитарный);

– аллергический;

– иммунный (аутоиммунный), в том числе на фоне амилоидоза;

– токсико-химический, в том числе билиарный, лекарственный и пр.;

– нейроэндокринный, в том числе психогенный;

– наследственный;

– идиопатический;

– мультифакторный (смешанный).

2. Вторичный дуоденит:

– на фоне заболеваний желудка;

– на фоне заболеваний кишечника;

– на фоне патологии желчного пузыря, желчевыводящих путей и печени;

– на фоне патологии поджелудочной железы;

– на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы (в том числе гипоксический, при недостаточности кровообращения и ишемический при тромбозе и других нарушениях микроциркуляции);

– на фоне хронической почечной недостаточности (элиминационные);

– на фоне системных заболеваний;

– на фоне заболеваний системы кроветворения;

– на фоне лучевого поражения;

– на фоне первичного и вторичного иммунодефицита;

– мультифакторный (смешанный).

Клиника. Для острого дуоденита характерны боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, общая слабость, повышение температуры, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно заканчиваются самоизлечением в несколько дней, при повторных дуоденитах возможен переход в хроническую форму. К возможным осложнениям относятся: кишечные кровотечения, перфорация стенки кишки, развитие острого панкреатита. При очень редком флегмонозном дуодените резко ухудшается общее состояние больного, определяется напряжение мышц брюшной стенки в эпигастральной области, положительный симптом Щеткина – Блюмберга, лихорадка.