Закономерность построения биологического процесса адаптации у животных и человека к экзогенным антигенам и естественная система общих физиологических элементов организма: монография

1) Функциональные элементы (факторы) в структуре системы организма расположены не беспорядочно, они взаимодействуют друг с другом в определенной последовательности, согласно их специализации и специфичности.

2) Свойства биофизиологических реакций зависят не только от того, факторы каких специализаций и в каком количестве входят в состав отдельного звена иммунофизиологического процесса, но и от последовательности функциональных соединений факторов внутри каждого звена иммунофизиологического процесса, от порядка их взаимного влияния друг на друга.

3) В системе саморегуляции и самоорганизации организма все взаимосвязано. Факторы разной специализации формируют между собой разновидности кооперативной деятельности. Соединение деятельности факторов разной специализации в один функциональный комплекс обеспечивается энергией факторов НФАН, формируемой нейрогенным сигналом. Главный факт в энергетике нейрогенного сигнала – это способность изменений адаптивной деятельности в структурах организма с целью сохранения его биологической индивидуальности. Адаптивная деятельность структур организма осуществляется 2 способами: неспецифический способ – изменение гомеостаза и специфический способ – изменение иммунной защиты.

4) По своему назначению адаптивно-специализированные ответы организма можно разделить на следующие основные группы: стресс (срочная неспецифическая реакция); воспалительная реакция (ранний специфический ответ общеспециализированного назначения); 2-х фазная адаптивная реакция способом антителообразования (поздний специфический ответ селективно-специализированного назначения). Наличие разновидностей функционально-адаптивных ответов доказывает, что наш организм располагает достаточными ресурсами, чтобы защитить свою биологическую индивидуальность при взаимодействии с чужеродным антигеном. Содружество на основе закономерностей взаимодействия между всеми факторами организма создает приспособительный барьер для чужеродных антигенов даже в том случае, если охрана биологической индивидуальности будет получена ценой гибели или выздоровления отдельной особи живого организма.

Кибернетическая система факторов организма (система саморегуляции) фактом своего существования во многом может способствовать правильной интерпретации при объяснении полного цикла адаптивного процесса, формирующего антигенные заболевания. Иммунофизиологические явления в системе саморегуляции живого организма, как и все явления природы, не случайны. Действия их против чужеродного антигена протекают организованно. Они подчинены строгим закономерностям, причина которых кроется в особенностях строения и функциональных свойствах структур организма. Закономерности распределения функциональной специализации среди факторов организма, нашедших отражение в кибернетической системе саморегуляции, позволяют понять и объяснить последовательность их взаимоотношений в организации процессов жизнедеятельности организма при его взаимодействии с антигеном внешней среды. В связи с этим, схематическое моделирование заболеваний приобретает важное значение для быстрого ознакомления с изучаемым предметом. Схемотехнология позволяет быстрее понять содержание идеи, чем пространственный текст рукописи. К словам привыкли и не всегда на них реагируют, а здесь факты, которые говорят за себя.

Система факторов саморегуляции организма является главным действующим лицом при организации строгой закономерности в развитии процесса адаптации к чужеродному антигену. Этот процесс можно записать в виде биологической формулы (см. схему №1). Иммунофизиологический процесс указанных заболеваний можно условно разделить на две составные части – тревогу и исход. Элементами этапа тревоги являются три периода – срочный (физиологический), а затем протекающие одновременно и параллельно друг другу два периода сложных иммунофизиологических ответов: ранний (воспалительный) – действующий и поздний (антителообразующий) – подготовительный. Элементом второго этапа, “исхода”, является реакция по реализации свойств антителообразующего периода – анафилактический шок (реакция немедленного типа). Эта реакция является заключительным временным моментом заболевания, которому автор дал название – период завершения иммунофизиологического процесса.

В основу предлагаемой модели (схема 1) иммунофизиологического процесса автор положил резервные свойства целого организма, при которых воздействие чужеродного антигена последовательно индуцирует в его внутренней среде три регуляторные системы: неспецифическую и две неравнозначные специфические (фагоцитарную и антителообразующую). Каждая регуляторная система соответственно своим свойствам на разных участках (периодах) первого этапа заболевания формирует характерные для них признаки специализированных клинических проявлений: стрессовый (срочный физиологический ответ), воспалительный (ранний иммунный ответ – фагоцитарный) и скрытый (антителообразующий). Каждую разновидность биологического ответа составляют совокупность дифференциальных реакций организма.

Какова же роль и особенности развития каждого из этих периодов? В процессе эволюции был создан механизм сроков развития деятельности для каждого вида факторов организма: срочный (неспецифический), ранний (фагоцитарный) и долгосрочный (поздний – антителообразующий). Биологическая роль срочного (рефлекторно-гормонального) физиологического ответа состоит в оповещении макроорганизма о возможных нарушениях в его внутренней среде. Проявлениями срочного физиологического ответа являются следующие признаки: субъективные – боль, эмоции и объективные – сосудистые проявления (вначале местные, а затем общие). Иное значение имеет ранний иммунофизиологический ответ. Он предназначен для того, чтобы в рамках своих возможностей осуществить предварительную обработку антигена внешней среды. Ранний специфический иммунный ответ обеспечивается деятельностью функционального комплекса, формирующегося кооперативным взаимодействием трех специализированных факторов внутренней среды организма:

а) срочного неспецифического реагирования;

б) раннего иммунного реагирования – лейкоцитарные фагоциты;

в) выполняющие роль исполнительных посредников – капиллярные сосуды.

Ответ кооперативной жизнедеятельности этих факторов против антигена внешней среды в раннем промежутке времени обеспечивается воспалительной реакцией, сущность которой – фагоцитарное иммунообеспечение.

Особое место в иммунологии и физиологии занимают эксперименты по изучению конечного этапа анафилактического заболевания – реакций анафилактического шока (реакций немедленного типа). Их было поставлено великое множество. Экспериментальные исследования показали зависимость анафилактических реакций от воздействия комплексом антиген-антитело на разные уровни сенсибилизированного организма. Появился вопрос: какова роль факторов неспецифической регуляции в организации реакции немедленного типа? Важность этого факта заключается в том, что, ответив на него, мы сможем понять причину структурной динамики процесса заболеваний. В связи с этим автор поставил задачу, которая помогла бы ответить на этот вопрос, – на основании анализа имеющихся результатов исследований в научной литературе выяснить роль факторов неспецифической регуляции в формировании анафилактического шока.

Прежде чем начать научный анализ данной проблемы, нужно было собрать доказательства. Имеется огромное количество материала, посвященного экспериментальному изучению реакции анафилактического шока. Имея в виду эту трудность, автор пошел по пути обобщений, выборности сведений, позволяющих изложить достаточно полную объективную историю ознакомления с содержанием их результатов и выводов. Попытаемся дать объективную оценку некоторым из них:

Еще Ауэр и Левис (1909) утверждали, что экстирпация больших полушарий головного мозга никак не влияет на течение анафилактического шока у морских свинок. Данные наблюдения были подтверждены многими другими учеными.

В 1927г. Левис, на первый взгляд, убедительно показал, что механизм местного воспалительного отека может быть не связан с органами неспецифической регуляции, так как при повреждении сенсорных нервов, обеспечивающих иннервацию очага поражения в периферических участках тела, развивается местная воспалительная реакция. Пытаясь понять роль факторов неспецифического (ненаследственного) реагирования в регулировании воспалительного процесса, Левис, по мнению автора, допустил ошибку. Отвергая роль ЦНС в иммуногенезе, он не учел автономный механизм – контактное взаимодействие биоэлектрическими потенциалами между клеточными мембранами специализированных факторов, имеющих отношение к местному очагу поражения тела.

В 1966 г. И.С. Гущин [10] установил, что механизм запуска аллергической реакции при взаимодействии клеточной поверхности с комплексом антиген-антитело заключается в активации функции одноклеточного организма. Изучение анафилактических реакций на разных уровнях организма не смогло решить вопрос о составе и роли его механизма, так как многие их свойства продолжали оставаться неясными.

Проблема роли ЦНС в организации реакций анафилактического шока продолжает давно интересовать исследователей. Об этом свидетельствуют работы многих ученых, которые, воздействуя на различные отделы структур ЦНС, пытались изменить течение иммунных реакций. Эксперименты давали противоречивые результаты. Левис (1909) и Янг (1928) в опытах с децеребрацией животных не отметили влияния ЦНС на течение анафилактического шока. Филипп (1952), И.С. Гущин (1963) [10] получили противоречивые результаты, разрушая при анафилаксии электролизом туберальную область гипоталамуса.

Однако последующие исследования показали выраженные рефлекторные реакции в организме во время анафилактического шока. Так, М.А.Ерзин (1947) [13] наблюдал рефлекторное повышение артериального давления, а также углубление дыхательных движений у сенсибилизированных собак при перфузии разрешающей дозы антигена в изолированную в сосудистом отношении петлю кишечника.

В 1957 г. В.И. Киселев [15], применяя метод осциллографии, обнаружил наибольшие изменения электрической активности в глубинных структурах головного мозга во время анафилактического шока.

Анафилактическое состояние у сенсибилизированных кроликов, по данным Х.М. Маркова (1958, 1963) [18], вызвало характерные изменения на энцефалограмме в виде выраженной десинхронизации биопотенциалов в сенсорной и теменной областях коры головного мозга.

Несмотря на отсутствие четких представлений в этом вопросе было замечено снижение и даже предупреждение токсических проявлений реакции анафилактического шока при медикаментозном угнетении деятельности ЦНС. В 1907 г. А.М. Безредка [3] открыл феномен торможения анафилактического шока под влиянием наркоза. Работы других исследователей (Р.У. Штейнгард, Г.Е. Платонов) подтвердили облегчение развития реакции анафилактического шока при снижении возбудимости ЦНС применением лекарственных средств.

Перечисленные исследователи провели блестящие эксперименты. Все они наблюдали рефлекторные проявления шокового этапа при анафилактическом заболевании. Однако, при всем уважении к их заслугам – не смогли дать полученным результатам верного истолкования, недооценили роль и значение факторов НФИН в развитии иммунофизиологического процесса.

Исключение составляют лишь исследования А.Д. Адо. В материалах этих исследований изучалось только влияние антигенов на разные отделы (рецепторы, вегетативный отдел) нервной системы, а также на рефлекторную регуляцию кровообращения в момент развития анафилактического шока. В научных сообщениях по изучению роли нервной системы при взаимодействии макроорганизма с чужеродным биологическим патогеном им было показано, что антигены, представляя собой чужеродную среду для организма, становятся чрезвычайными раздражителями ЦНС (А.Д. Адо, 1952) [1]. Несмотря на важность установленного факта, справедливо заметить, что автор лишь признал влияние антигена на ЦНС при организации реакции анафилактического шока, не объяснив значение его механизма. Что же является важным в установленном факте? Установление факта – еще не вся истина, он – только «сырье», из которого следует извлечь полноценную истину. Для доказательства истинности этого факта, необходимо присутствие главного признака – органическая связь между фактами, позволяющими объяснить деятельность всей системы живого организма.