Дерматовенерология

1. Строение и функции кожи

Кожа – это элемент иммунной системы организма, защитный покров человека, который имеет влияние на функционирование всех внутренних органов и систем. Кожа выполняет ряд жизненно необходимых функций, которые обеспечивают нормальное функционирование всех систем организма. К основным функциям кожи относятся: защитная функция термо-регулирующая функция, обменная функция, рецеп-торная функция, участие в водно-солевом обмене, экскреторная функция (выделение с потом и кожным салом продуктов метаболизма, лекарственных и токсических веществ), резорбционная функция.

Толстая кожа (более 5 мм толщиной) покрывает ладони и подошвы, для нее характерны более толстые, чем на других участках тела, эпидермис и его роговой слой, а также сравнительно тонкая дерма.

Тонкая кожа (толщиной 1–2 мм) покрывает все остальные части тела, характеризуется наличием тонкого эпидермиса, а также весьма выраженной дермой.

Эпидермис представляет собой многослойный плоский ороговевающий эпителий эпидермального типа. Основную массу клеток эпидермального пласта составляют кератиноциты (эпидермоциты), имеются также дендритические клетки. Эпидермис состоит из следующих слоев: базального, шиповатого, зернистого, блестящего (присутствует только в коже ладоней и подошв) и рогового.

Базальный слой располагается на базальной мембране. Клетки базального слоя (базальные кератино-циты) располагаются в один ряд и имеют кубическую или призматическую форму и крупное светлое ядро.

Шиповатый слой представлен 3—15 рядами (в толстой коже содержится большее число рядов) клеток полигональной формы, которые прочно связаны между собой за счет интердигитаций и десмосом.

Зернистый слой представлен 1–3 рядами клеток веретенообразной формы с темным ядром и включениями в цитоплазме (кератогиалиновые гранулы).

Блестящий слой представлен только в участках толстой кожи. Он состоит из 1–2 рядов оксифильных клеток с нечеткими границами и плохо определяемыми органеллами.

Роговой слой представлен роговыми чешуйками – постклеточными структурами, которые иногда называют корнецитами.

Дерма. Состоит из двух слоев, которые нечетко отграничены друг от друга: сосочкового и сетчатого. Первый прилегает непосредственно к эпидермису и представлен рыхлой волокнистой соединительной тканью. Сетчатый слой дермы образован плотной неоформленной волокнистой соединительной тканью.

Подкожная жировая клетчатка. Это продолжение дермы, состоящее из белой жировой ткани и прослоек рыхлой волокнистой соединительной ткани.

Кровеносные сосуды. Кровоснабжение кожи осуществляется двумя артериальными и венозными сплетениями – поверхностным и глубоким.

Лимфатическая система кожи. Представлена поверхностной сетью, которая начинается с сосочковых синусов (в сосочках дермы), и глубокой сетью (в гиподерме), между которыми расположены отводящие сосуды.

Нервные волокна. Иннервация кожи обеспечивается афферентными и эфферентными волокнами, образующими субэпидермальное и дермальное сплетения.

2. Придатки кожи

Сальные железы. Относятся к простым альвеолярным железам, состоят из концевых отделов и выводных протоков и характеризуются голокринным типом секреции. В подавляющем большинстве сальные железы связаны с волосяными фолликулами, а их протоки открываются в устья волосяных фолликулов. В области тыла кистей, на красной кайме губ сальных желез мало, и они мелкие по размеру. На коже лица (на надбровьях, лбу, носу, подбородке), волосистой части головы, средней линии груди, спине, подмышечных впадинах, перианальной и перигенитальной областях количество сальных желез велико и достигает 400–900 на 1 см2, причем железы там крупные и многодольчатые. Сальные железы выделяют сложный по составу секрет, который называется кожным салом. В состав кожного сала входят свободные и связанные (этери-фицированные) жирные кислоты, в небольшом количестве углеводороды, многоатомные алкоголи, глицерин, холестерол и его эфиры, эфиры воска, сквален, фосфолипиды, каротин, а также метаболиты стероидных гормонов. Особую биологическую роль играют ненасыщенные жирные кислоты, которые обладают фун-гицидными, бактерицидными и вирусостатическими свойствами.

Секреция кожного сала регулируется в основном гормональными и в меньшей степени нейрогенными механизмами. Андрогены усиливают секрецию кожного сала.

Потовые железы. Подразделяются на эккринные (простые трубчатые) и апокринные (простые трубча-то-альвеолярные) железы.

Эккринные потовые железы располагаются на всех участках кожного покрова. Начинают функционировать с момента рождения и участвуют в терморегуляции. Состоят из концевого секреторного отдела и выводного протока. Концевой отдел расположен в подкожной жировой клетчатке, содержит миоэпители-альные и секреторные (светлые и темные) клетки, активность последних регулируется холинергическими нервными волокнами. Выводные протоки открываются свободно на поверхности кожи и образованы двуслойным кубическим эпителием.

Апокринные потовые железы расположены только на некоторых участках тела: в коже подмышечных впадин, ареолов сосков молочных желез, перианальной, пери-генитальной областей. Иногда они обнаруживаются на коже вокруг пупка, в области крестца. Эти железы начинают функционировать в период полового созревания.

Волосы. Представляют собой ороговевшие нитевидные придатки кожи. У взрослых людей на поверхности тела имеется до 2 млн волос, из них на голове насчитывается до 100 тыс. Структура волос является генетически детерминированной и во многом зависит от расы.

Волос состоит из стержня, выступающего над уровнем кожи, и корня, расположенного в волосяном фолликуле, погруженном в глубь дермы и подкожной жировой клетчатки.

Расширенная часть корня – луковица, из нее растет волос. В ее углублении находятся соединительно-тканый сосочек, в котором заключены нервы и сосуды, питающие волос. Корень сосочка находится в фолинкуле, сюда же открывается проток сальной железы. Рость нового волоса непрерывен (0,3–0,4 мм в день) и происходит за счет размножения клеток матрикса луковицы. Рост нового волоса начинается от волосяного сосочка, находящегося в основании луковицы.

3. Чесотка. Этиология, патогенез, клиника

Чесотка – очень распространенное и заразное паразитарное заболевание кожи, вызванное внешним паразитом – чесоточным клещом.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является чесоточный клещ или, как его еще называют, зудень. Клещ – облигатный паразит человека (человек является единственным хозяином клеща в природе). Возбудитель имеет размер около 100 мкм.

После попадания особей или личинок на кожу человека самки в течение 0,5–1 ч пробуравливают эпидермис, формируя чесоточные ходы, в которые откладывают яйца. Через 3–4 дня из отложенных яиц появляются личинки, которые скапливаются в зоне рогового слоя. Спустя 2–3 дня у них происходит первая линька с образованием из личинок нимфы, которая выходит на поверхность кожи, затем через 3–4 дня из нимф появляются клещи.

Пути передачи. Источником заражения является человек, больной чесоткой. Чесотка передается контактным путем.

Клиника. Сразу после заражения наступает период инкубации возбудителя, длительность которого варьируется. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет от 3 до 14 дней.

Основной жалобой, предъявляемой больными чесоткой, является кожный зуд, который беспокоит их преимущественно в вечернее и ночное время.

Типичная форма чесотки. Высыпания локализуются в наиболее типичных местах: на животе, особенно вокруг пупка, на передневнутренней поверхности бедра, на ягодицах, молочных железах, боковых поверх

ностях пальцев кистей и стоп, у мужчин на коже полового члена и мошонки. Кроме парных папуловезикул и чесоточных ходов, на коже больного обнаруживают точечные и линейные экскориации (свидетельствуют о зуде), а также различные пиококковые осложнения, которые чаще начинаются в разгибательной зоне локтей. Симптом Арди – обнаружение на локтях гнойных или гнойно-кровянистых корок.

К атипичным формам чесотки относятся: чесотка чистоплотных, узелковая чесотка и корковая (норвежская) чесотка.

Чесотка чистоплотных представляет собой стертую, абортивную форму заболевания, которое развивается у людей, тщательно соблюдающих правила личной гигиены и имеющих нормальную иммунореактивность.

Узелковая чесотка (узелковая скабиозная лимфо-плазия) возникает в результате гиперергической реакции замедленного типа, которая развивается на продукты жизнедеятельности клеща.

Зудящие лентикулярные красновато-коричневатые узелки возникают под чесоточными ходами и всегда расположены в местах, характерных для высыпаний для типичной чесотки.

Самой редкой атипичной формой чесотки является корковая, или норвежская, чесотка. Данный вид чесотки возникает у больных, которые имеют резко ослабленную иммунореактивность. Корковая чесотка проявляется образованием на поверхности кожи корок и представляет собой самую контагиозную форму чесотки. Поражаются преимущественно разгибатель-ные поверхности конечностей (тыл кистей, пальцев, локти, колени), ягодицы, волосистая часть головы, лицо, ушные раковины.

4. Чесотка. Диагностика, лечение, профилактика

Диагностика. Диагноз чесотки можно поставить, учитывая следующие критерии:

1) клинические данные;

2) эпидемиологические сведения;

3) лабораторная диагностика.

Лечение. Для лечения больных чесоткой необходимо использовать средства, которые губительно действуют на паразитирующих в роговом слое чесоточных клещей и их личинок. Больной чесоткой должен соблюдать следующие правила:

1) обрабатывать протовочесоточным препаратом весь кожный покров,

2) строго соблюдать рекомендованную врачом методику лечения;

3) мыться только непосредственно перед лечения и после его окончательного завершения;

4) проводить смену нательного и постельного белья до лечения и после его окончания.

В последние годы в связи с высокой эффективностью и малой токсичностью широкое распространение получил бензилбензоат (бензиловый эфир бензойной кислоты).

После каждой обработки поверхности тела больному необходимо менять нательное и постельное белье; грязное постельное и нательное белье необходимо после стирки подвергать термообработке. Повторное обрабатывание кожи проводят на второй (или на четвертый) день.

Распространено применение при чесотке препаратов, содержащих серу, чаще применяют серную мазь (20 %-ную, для детей 6—10 %-ную), а также применяют метод М. П. Демьяновича. Серную мазь ежедневно втирают на ночь в течении 5 дней во всю кожу (за исключением кожи головы, лица и шеи).

Высокоэффективны и безопасны такие современные средства лечения чесотки, как спрегаль и линдан. Вечером без предварительного мытья пациент опрыскивает всю кожу (кроме головы и лица) спрегалем с расстояния 20–30 см от поверхности кожи, не оставляя ни одного участка тела необработанным. Через 12 ч необходимо тщательно вымыться с мылом, обычно однократного применения препарата бывает достаточно. При значительной длительности заболевания кожные покровы обрабатывают дважды (по 1 разу в сутки).

Линдан является хлорорганическим инсектицидом (гексахлорциклогексан). Обладает высокой эффективностью, лишен цвета и запаха. Втирают 1 %-ный крем (эмульсию) вечером 3 дня подряд во всю кожу (от шеи до кончиков пальцев стоп). Перед лечением и ежедневно через 12–24 ч после обработки нужно принимать теплый душ или ванну.

Особенности лечения корковой чесотки. После снятия массивных корок (в результате применения керато-литических мазей и общих ванн) проводят курсы лечения чесотки обычными антискабиозными препаратами вплоть до полного излечения.

Профилактика. Для профилактики важно активное раннее выявление больных чесоткой, своевременное их лечение. Необходимо установить очаги чесотки и организовать работу по их ликвидации. Очень важно проводить одновременное лечение всех больных, выявленных в одном очаге (для профилактики реин-вазии).

5. Вшивость

Вшивость – паразитарное поражение кожи обли-гатными паразитами человека – вшами.

Этиология. На коже человека могут паразитировать три вида вшей – головные, платяные и лобковые.

Головные вши – подвижные паразиты темно-серого цвета, размер от 2–3 мм (самец) до 3,5 мм (самка).

Платяные вши – подвижные насекомые белесовато-серого цвета размером от 3–4 мм (самец) до 3–5 мм (самка) – откладывают яица (гниды) в складках кожи, приклеевая их к ворсинкам ткани.

Лобковые вши, или площицы, – малоподвижные мелкие (1–2 мм) насекомые, желтовато-коричневого цвета, напоминающие по форме краба. Гниды приклеиваются к волосам на лобке, бедрах, животе. В далеко зашедших слухаях гниды можно обнаружить на волосах в зоне подмышечных впадин, груди, бровей, ресниц.

Заражение всеми видами вшей осуществляется при прямом телесном контакте с больным человеком.

Клиника.

Головная вшивость. Головные вши поселяются на волосистой части головы преимущественно в затылочной и височной областях. Головные вши являются кровососущими насекомыми, поэтому на месте их укусов образуются воспалительные папулы шаровидной формы. Укусы вызывают нестерпимый зуд в результате чего больной их экскориирует папулы, которые осложняются пиогенной инфекцией в виде вульгарного импетиго.

Платяная вшивость. Контактным путем с больного человека платяные вши попадают на одежду и кожу окружающих людей. Платяные вши поселяются в складках одежды и кусают прилегающую к ним кожу.

Реакция кожи на укусы может быть виде воспалительных пятен и отечных серозных папул. Лобковая вшивость. Заражение происходит в основном при половом контакте. Площицы малоподвижны, прикрепляются к коже и основаниям волос; иногда в этих местах развивается воспалительная реакция.

Диагностика. Одинакова для всех видов вшивости и основана на обнаружении паразитов, гнид и следов их укусов.

Противоэпидемические мероприятия должны включать:

1) противопаразитарную обработку у больного человека волос и кожи в пораженных областях;

2) медицинский осмотр и обязательную противопа-разитарную обработку контактных лиц (половые и бытовые контакты);

3) санитарную обработку одежды, головных уборов, постельных принадлежностей, обивки мягкой мебели, полотенец, мочалок, мягких детских игрушек.

Лечение. Лечебные мероприятия направлены прежде всего на уничтожение взрослых насекомых и гнид.

Большинство противопаразитарных средств – производные перметрина. Перметрин (ниттифор) выпускается в форме водно-спиртового 0,5 %-ного раствора. Пара-плюс – аэрозоль для наружного применения – содержит перметрин, малатион, пипер-онил бутоксид.

6. Атопический дерматит. Этиология, патогенез, клиника

Атопический дерматит – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды. Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов.

Существенное значение имеют особенности психоэмоционального статуса больных.

Клиника. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно довольно рано – на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление. Можно выделить три типа течения атопического дерматита:

1) выздоровление до 2 лет (встречается наиболее часто);

2) выраженная манифестация до 2 лет с последующими ремиссиями;

3) непрерывное течение.

Атопический дерматит протекает, хронически рецидивируя. Клинические проявления заболевания меняются с возрастом больных. В течение болезни возможны длительные ремиссии. Выделяют младенческую стадию заболевания, которая характеризуется острои подостровоспалительным характером поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенной локализацией – на лице, а при распространенном поражении – на разгибательных поверхностях конечностей, реже на коже корпуса. В абсолютном большинстве случаев имеется четкая связь с алиментарными раздражителями. Начальные изменения обычно проявляются на щеках, реже – на наружных поверхностях голеней и других участках.

Первичными являются эритематоотечные и эрите-матосквамозные очаги. При более остром течении развиваются папуловезикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд.

К концу первого – началу второго года жизни экссу-дативные явления обычно уменьшаются. Усиливаются инфильтрация и шелушение очагов. Появляются ли-хеноидные папулы и слабовыраженная лихенификация. В дальнейшем возможны полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, свойственной второму возрастному периоду.

Второй возрастной период (детская стадия) охватывает возраст от 3 лет до пубертатного. Для него характерно хронически рецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострение заболевания весной и осенью). Экссудативные явления уменьшаются, преобладают пруригинозные папулы, экскориации, склонность к лихенификации, которая нарастает с возрастом.

К концу второго периода возможно уже формирование типичных для атопического дерматита изменений на лице.

Третий возрастной период (взрослая стадия) характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители.

7. Атопический дерматит

Лечение

Терапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают активное лечение в фазу обострения, а также постоянное строгое соблюдение режима и диеты, общее и наружное лечение, климатотерапию.

Перед началом терапии необходимо провести кли-нико-лабораторное обследование, выявить факторы, провоцирующие обострение заболевания.

В младенческой фазе на первый план обычно выступают алиментарные факторы.

У детей младшего возраста огромное значение имеют такие алиментарные факторы, как ферментативная недостаточность, функциональные нарушения. Таким пациентам целесообразно назначать ферментативные препараты, рекомендовать лечение на курортах желудочно-кишечного профиля. При дисбак-териозе, кишечных инфекциях также проводится целенаправленная коррекция.

При нетяжелых обострениях заболевания можно ограничиться назначением антигистаминных средств. Чаще всего используются блокаторы Н1-рецепторов гистамина нового поколения (цетиризин, лоратадин).

При умеренных обострениях заболевания терапию в большинстве случаев целесообразно начинать с внутривенных вливаний растворов эуфиллина и сульфата магния. При лихеноидной форме заболевания целесообразно подключение к терапии атаракса или анти-гистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом. При экземоподобной форме болезни к терапии добавляется атаракс или циннаризин. Возможно также назначение антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом.

Наружная терапия проводится по обычным правилам – с учетом остроты и особенностей воспаления в коже. Наиболее часто используются кремы и пасты, содержащие противозудные и противовоспалительные вещества. Часто используют наф-таланскую нефть, АСД, древесный деготь. Для усиления противозудного действия добавляются фенол, тримекаин, димедрол.

Наружно при легких и умеренных обострениях ато-пического дерматита используются короткие курсы топических стероидов и местные ингибиторы кальци-неврина.

Наружное применение препаратов, содержащих глюкортикостероиды, при атопическом дерматите основано на их противовоспалительном, эпидер-мостатическом, кореостатическом, антиаллергенном, местно-анестезирующем действиях.

При тяжелом обострении процесса целесообразно проведение короткого курса лечения препаратами глюкокортикостероидных гормонов. Используют препарат бетаметазон.

При тяжелых обострениях атопического дерматита возможно также применение циклоспорина А (суточная доза 3–5 мг на 1 кг массы тела пациента).

При стойком нарушении сна назначаются снотворные препараты. Для снятия возбудимости и напряжения рекомендуются небольшие дозы атаракса.

Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение рецидивов и тяжелого осложненного течения атопического дерматита.