Памяти Евгении Александровны ФЕДОТОВОЙ, моего первого профессионального Учителя и наставника

Предисловие

В сентябре 2013 года я в третий раз, и на этот раз окончательно, ушла на пенсию. Конечно, врач – всегда врач, но главное в моей жизни закончилось. И как-то незаметно подкралось желание попытаться рассказать об этом главном, хотя бы самой себе, оценить и переосмыслить жизненный и профессиональный опыт, вспомнить ошибки, неизбежные в нашей работе. Словом, пережить заново с высоты своих лет впечатления молодости и зрелости.

Подтолкнул меня и муж, который был в курсе событий моей профессиональной жизни, и знал, как много интересных и поучительных случаев с больными мне довелось наблюдать и лечить. Никаких записей и дневников я, конечно, не вела, но – удивительное дело – стоило сесть за компьютер и написать первые слова, как в памяти стали всплывать лица, диагнозы, данные обследований. Успевай только составлять список. Чтобы как-то систематизировать свои наблюдения, я решила привязать их к этапам своего пути в медицине, тем более, что от жизненных обстоятельств зависел и контингент больных, с которыми приходилось иметь дело. Другой объединяющий момент – нозологический состав: о больных с одной и той же болезнью, пусть и в разных вариациях, я рассказывала в одной главе, независимо от того, когда происходили описываемые события.

Первую половину трудовой жизни я работала преподавателем терапии в крупной клинике, причём, в разных специализированных отделениях. Поэтому, когда пришлось перейти в практическое здравоохранение, возглавив общетерапевтическое отделение в центральной районной больнице, за плечами был немалый опыт общения с пациентами различного профиля. В отличие от героя автобиографических «Записок врача» В. Вересаева, которые произвели на меня ещё в ранней юности неизгладимое впечатление, я не окунулась неподготовленной в самостоятельную деятельность. Напротив, с годами пришли уверенность и отсутствие боязни ответственности за принятые решения. А успех в разрешении сложных клинических ситуаций, пусть не слишком частый среди повседневной рутины, стал источником радости и профессионального удовлетворения. Конечно, были и ошибки, заставляющие возвращаться к их анализу и переживать заново не один раз. Получилось или нет, но я старалась честно обо всем рассказать.

Первыми читателями стали персонажи этой книжки, для которых я напечатала и переплела рукописные варианты. Интерес проявили и мои не относящиеся к миру медицины родственники и подруги. Потом рукопись отдельными главами издавалась на медицинском портале «Мир врача», где её прочитало около 3 тысяч коллег. Наконец, я созрела для публикации, которую после небольших сокращений и искажения некоторых фамилий, и предоставляю вашему вниманию.

Начало

Появилась на свет я в 1949 году в Порт-Артуре, куда после окончания военно-морского училища был направлен служить мой отец. Вскоре к нему приехала и мама, беременная мной, но через месяц после родов мама вернулась с новорожденной девочкой во Владивосток, который и был указан местом рождения. Это было лучше, чем «заграница», ведь всё еще оставалась неизвестной судьба маминого отца и деда, арестованных в 1938 г. (их расстреляли почти сразу). К тому же в Порт-Артуре с 1948 г. объявилась губительная для русских младенцев болезнь, о чём напоминают их маленькие могилки на Русском кладбище в количестве около 300.

В отличие от многих моих сверстников, родившихся в конце 40-х – начале 50-х, меня крестили, правда, втайне от отца коммуниста-атеиста. Я ношу крестик с 1989 года, т. е. с момента, как узнала об этом событии. Даже знаю «Отче наш». Но на вопрос о вере прямо не отвечу. Хочется думать о том, что где-то кто-то тебя прикрывает и ведёт по жизни. Иначе как объяснить, что, несмотря на все «закавыки», которые послала мне судьба, в конечном итоге приходится признать, что всё сложилось правильно, а там, где решение зависело от меня – уж никто не виноват.

Казалось бы – золотая медаль в школе, диплом с отличием в институте, клиническая ординатура на любимой кафедре – и дальше всё покатится по гладкой дороге. Увы!

Но по порядку. О том, что буду врачом, я знала с детства. Прошло более 60 лет, но перед глазами – ясная картинка: я заливаюсь слезами на коленях у бабы Ути, а она меня утешает: «Вот вырастешь, станешь врачом и придумаешь такое лекарство, чтобы люди не умирали». Это пришла телеграмма о внезапной смерти в Риге моей любимой прабабушки, бабы Тани (Татьяны Ивановны Новосельцевой), которая всегда жила с нами, а в 1954 году поехала навестить младших дочерей в Ригу. И там случился сердечный приступ.

Потом были игры «в доктора» с куклами и с подружками, книга Ю. Германа «Я отвечаю за все», мамина ближайшая подруга Надежда Александровна Бржезинская – хирург от бога и добрейшей души человек. Ну и, конечно, мое общение с «белыми халатами» с раннего детства. Приятным оно не было: удушающая маска с эфиром, многомесячный гипс. Наверное, боль и страх тоже были, но – не помню. Вот мягкие добрые руки нянечки тети Дуни, всю жизнь проработавшей в приёмном покое Краевой больницы, шутки и улыбки «рыжего дохтура», (так я называла Ефима Исааковича Воскобойникова, как будто специально посланного мне в момент безысходности из далекого Ленинграда и спасшего от хромоты и ужаса прожить жизнь калекой) – врезались в память навечно.

Естественно, когда подошло время подавать документы в институт, у меня не было сомнений в выборе. Как «золотой медалистке», сдавать надо было только один предмет – химию, а её у нас в школе преподавали очень слабо, и мне пришлось весь июль досконально изучать толстенный учебник химии Глинки. Тогда я и разобралась во всех этих валентностях, свойствах элементов и поняла, как надо решать задачи. Перед экзаменами мама всё же для страховки водила меня к двум разным преподавательницам вузов, и обе признали мои знания вполне удовлетворительными, в смысле заслуживающими хорошей оценки.

В 1966 году, когда я закончила 10 класс, одновременно с нами выпускались и одиннадцатиклассники, следовательно, абитуриентов было в два раза больше, чем обычно, поэтому мама и волновалась. Но экзамен я сдала легко, и через несколько дней была зачислена вместе с другими медалистами, на первый курс Владивостокского Медицинского института.

Нас сразу же отправили в колхоз, но уже через два дня работы в поле у меня так разболелись суставы, что я вынуждена была вернуться домой и взять справку об освобождении. Вместо колхоза меня определили помогать в деканате, тогда я и познакомилась «вживую» с нашим легендарным деканом Александром Макаровичем Гусевым, который был грозой всех студентов. Он, действительно был строгим и требовал аккуратности и порядка, в историю вошёл своими публичными угрозами в адрес притихших первокурсников, многие из которых в течение года оставались бесправными вольнослушателями. Он приходил в лекционный зал и с грозным видом кричал, топая ногами: «Я вас в порошок сотру, я на вас высплюсь и выброшу», употреблял и прочие цветистые выражения. Но на самом деле студентов он любил, был человечен и внимателен, что я очень хорошо почувствовала за месяц работы под его руководством. Приходится говорить «был», т. к. А. М. Гусев нелепо погиб в расцвете своей педагогической деятельности, угодив под колеса автомобиля, нёсшегося по ул. Острякова: Александр Макарович как раз выходил из института после очередного ненормированного рабочего дня.

Поступая в мединститут, студенты, как известно, больше всего боятся «анатомки», но в действительности она оказалась не такой уж и страшной. Формалин с его специфическим запахом превращал человеческие тела в серого цвета препараты, не имеющие ничего общего с настоящими трупами и, тем более, с так называемой «расчленёнкой». Гораздо более серьёзным испытанием были занятия по нормальной физиологии, на которых для изучения рефлекторной деятельности требовалось обрезать головы живым лягушкам, что было для меня совершенно непереносимо, и приходилось просить это делать кого-нибудь из парней – одногруппников.

Но совершенно неприемлемыми, с моей точки зрения, для психики нормального человека были занятия по патологической физиологии, где для фиксации реакции организма на шок студенты были обязаны ошпаривать кипятком несчастного бездомного кота. Мы активно возмущались, и сейчас, кажется, разбор этой темы не сопровождается такими жестокими сценами.

На третьем курсе пришел черед оперативной хирургии, где уже подготовленные студенты не падают в обморок при виде крови оперируемых собак и сосредоточиваются непосредственно на выделении и сшивании сосудов, учатся накладывать швы и обращаться с хирургическими инструментами.

К третьему курсу я уже окончательно поняла, что хирургия – это не моё, и мне надо работать в такой области, где больше задействуется голова, а не руки. Что меня привлекло в студенческий научный кружок на кафедре биофизики, я уже не помню. К сожалению, не помню даже, какой темой мне предложили заниматься. Заведующая кафедрой прикрепила меня к аспиранту Пете Калмыкову, который озадачивал любознательную студентку, в основном, мытьём лабораторной посуды и приготовлением каких-то препаратов, помещавшихся потом в прибор типа спектрографа, выдававший на дисплее маловразумительную информацию. Прибор этот постоянно ломался, опыты не удавались, и Петя больше занимал меня разговорами, чем работой. Так я пришла к выводу, что чисто лабораторно-инструментальная наука тоже не для меня.

Наконец, когда на 3 курсе мы пришли на кафедру пропедевтической терапии и стали учиться обследовать больных и изучать симптомы, складывая их, как кирпичики, в синдромы, я почувствовала, что моё место в этой жизни уже где-то близко. Но сама по себе пропедевтика (введение во «внутренние болезни»), обучающая методам обследования больного, меня не захватила. Она была необходима как инструмент для дальнейшей работы, и только.

После пропедевтики уже на 4-м курсе пришёл черед факультетской терапии, изучавшей классическое течение наиболее распространённых заболеваний внутренних органов, и только на 5 курсе начинался завершающий этап в обучении студента, согласно учебной программе того времени. Это была госпитальная терапия, «королева внутренних болезней», где рассматриваются уже различные варианты распространённых заболеваний, изучаются редкие и трудно-диагностируемые болезни.

Чтобы быть «поближе к теме», я решила попроситься в научный студенческий кружок при кафедре госпитальной терапии с самого начала 4 курса. У меня отыскалась и единомышленница – Ира Фишелевич, и мы появились в обществе старшекурсников уже вдвоём. Занятия проходили один раз в неделю в вечернее время и были такими интересными, что терапия действительно покоряла. Всё зависело, конечно, от человека, который, собственно, и занимался со студентами, отдавая им свою душу, обучая элементам клинического мышления и показывая сложных и интересных больных, которых всегда было много в Краевой больнице, где и помещалась кафедра госпитальной терапии. Этим человеком и первой моей наставницей в профессии была доцент Федотова Евгения Александровна. К тому времени, о котором идёт речь, ей уже было за 60, она обладала богатейшим клиническим опытом и, главное, умением и желанием поделиться им со студентами. Её хотелось слушать бесконечно: так талантливо она преподносила свои знания. Проводя разборы у постели больного, она своими действиями показывала, как сделать это тактично, не травмируя человека, и как получить самую нужную для точного диагноза информацию. Потом, в учебной комнате мы разбирали с ней теоретические аспекты и алгоритм диагностического поиска. Это была настоящая школа. А девизом, который висел над доской в учебной комнате, были слова Гиппократа: «Студент – это не сосуд, который надо наполнить, а факел, который надо зажечь».

Думаю, что задачей преподавателя или одной из главных задач, было создание у нас «образа болезни», когда диагноз, по крайней мере, предварительно можно было поставить по внешнему виду больного и некоторым моментам анамнеза. Так невропатолог «с ходу» диагностирует болезнь Паркинсона – по скованной походке, скандированной речи и ригидности мышц, иногда в сочетании с тремором.

Вот таких больных, образ которых навсегда западал в память, и старалась подобрать нам для демонстрации Евгения Александровна. Разве можно забыть 19-летнюю девушку, измученную лихорадкой и болями в суставах с типичной эритемой на лице в виде «бабочки»? Это была СКВ (системная красная волчанка), которая, как и другие «коллагенозы» (правильнее «заболевания соединительной ткани»), сейчас стала встречаться гораздо реже. И как поражал вид этой больной уже через неделю – на следующем занятии, после назначения ей адекватной дозы кортикостероидов! Это был нормальный весёлый человек, лишь лёгкое покраснение в области переносицы напоминало о жестоком диагнозе.

Ревматоидный артрит с типичной «ластовидной» деформацией кистей и симметричным поражением мелких суставов – это тоже «визитная карточка» болезни. Очень узнаваемая!

А склеродермия? Куда подевались эти больные с истончённой, не собирающейся в складку кожей на предплечьях и на лбу, собранными в кисет складками вокруг еле открывающегося рта и прозрачными кончиками пальцев рук? Мне они как-то больше не встречались. Уже на предпоследнем этапе своей врачебной деятельности я несколько лет наблюдала фельдшера нашей больницы с диагнозом «Системная склеродермия», поставленным в дебюте болезни на основании биопсии кожи на фоне полисистемного поражения внутренних органов. У неё были признаки миокардиодистрофии, небольшая дилатация пищевода, двусторонний нерезко выраженный пневмосклероз и несколько уплотнённая кожа наружной поверхности предплечий. Характерные же кожные проявления в виде «livido reticularis» (кольцевидные розово-синюшные разводы на туловище и бедрах) возникли гораздо позже.

Помню с того времени и пожилую женщину с хронической надпочечниковой недостаточностью, проявлявшейся внешне типичным серо-стальным цветом кожи, почти чёрными веками и очень тёмными ладонными и межпальцевыми складками.

Таким же ярким является и «образ» синдрома Иценко-Кушинга с лунообразным лицом, покрытым красными угрями («acne vulgaris») и многочисленными розовыми полосками растянутой кожи в области живота и внутренней поверхности плеч («стриями») – это заболевание, наоборот, следствие повышенного образования гормонов коры надпочечников.

Видели мы на занятиях и болезнь Грейвса (тиреотоксикоз –повышенная продукция гормонов щитовидной железы), распознать которую можно было иногда уже при первом осмотре – экзофтальм, немигающий взгляд, дрожь кистей рук или даже всего тела («симптом телеграфного столба»), горячие, влажные ладони и худоба. При этом сама щитовидная железа была увеличена незначительно.

Тогда, на рубеже 60–70-х годов, во Владивостоке ещё не было специализированных эндокринологических отделений, и нам повезло увидеть этих «классических» и незабываемых пациентов на базе терапевтического отделения Краевой больницы и запомнить на всю жизнь. Эти впечатления очень пригодились в дальнейшем, так как заподозрить эндокринную патологию у «своих» больных и своевременно направить к «узкому» специалисту должен именно терапевт – врач первой линии.

Неожиданный и вынужденный уход Евгении Александровны на пенсию, который совпал с моим окончанием института, стал для меня настоящей трагедией.

Е. А. Федотова была человеком с непререкаемым врачебным авторитетом, обожаемым коллегами и студентами. Её мнение по поводу клинических и некоторых внутрикафедральных ситуаций не всегда совпадало с мнением профессора, заведующего кафедрой, и она позволяла себе деликатно, но твёрдо его высказывать. И вот случился какой-то конфликтный разговор на кафедральном совещании, была обидная реплика в её сторону, и в результате Евгения Александровна написала заявление об уходе, которое сразу же было подписано. Коллеги пытались бороться, ходили к ректору, но бесполезно. Сначала вся кафедра, а потом уже отдельные представители, в составе которых всегда были Евгений Юльевич Лозинский, Алла Александровна Ищенко и я, навещали её дома, но пережитый удар сильно отразился на её здоровье. Ей было тяжело при виде нас вспоминать прошлое, поэтому походы эти не были частыми, но всё же продолжались до самой её смерти через несколько лет. Для меня это была огромная, невосполнимая потеря, повлиявшая на всю дальнейшую жизнь.

Но возвращаюсь в 1970 год. Через пару месяцев мне посчастливилось прочитать «Очерки современной клинической терапии» И. А. Кассирского, читай «драматической» – потрясающий медицинский бестселлер. Тогда я точно поняла, что хочу быть именно терапевтом, ибо ничего интереснее терапии нет. Занятия в студенческом кружке предполагали выполнение какой-нибудь научной работы или хотя бы её фрагмента. Евгения Александровна, посоветовавшись с заведующим кафедрой Кравченко Леонидом Фёдоровичем, предложила мне самостоятельную научную тему.

Принцип организации научной работы на клинических кафедрах института тогда был такой: в лаборатории при кафедре силами её сотрудников и старшего лаборанта с биохимическим образованием осваивались какие-нибудь относительно новые «продвинутые» методы исследования, изучавшие деятельность какого-либо органа. Затем для каждого из начинающих учёных выбиралось заболевание, прямо с этим органом не связанное, и предлагалось изучить функцию, а если возможно, и морфологию этого органа у больных с различными формами и стадиями выбранного заболевания.

Поскольку в организме всё взаимосвязано, такой подход был безошибочным и позволял решить определённую проблему в рамках кандидатской диссертации.

Мне поручили оценить значимость прозеринового теста для диагностики хронического панкреатита у больных с патологией печени и желчного пузыря. Прозериновый тест заключался в определении содержания в крови фермента поджелудочной железы амилазы до и после введения прозерина (стимулятора функции поджелудочной железы). Прежде всего, надо было освоить лабораторную методику, что оказалось самым трудным для меня, по крайней мере. Научиться работать с резиновой грушей, а не отсасывать содержимое реактива, взяв конец пипетки в рот (опасно!), «откапывать» в «рабочую» и «контрольную» пробирки точное количество взятой крови, которую предварительно надо было развести физиологическим раствором. Проследить за поддержанием нужной температуры в термостате и, наконец, самое простое, определить конечный результат на фотоэлектрокалориметре. А главное, до этого необходимо было убедить больного согласиться сдать эту кровь (хорошо, что из пальца, а не из вены), и это не всегда было просто: порой видя перед собой студента, кое-кто ворчал, что он «не подопытный кролик». Одновременно проводилось клиническое обследование больного по классической схеме, в специальную карточку заносились и данные обследования из истории болезни, и собственные, полученные в результате вышеописанных трудов, показатели. Потом проводился анализ результатов – и вот это было самое интересное!

Тема меня не очень увлекла, т. к. тот факт, что поджелудочная железа страдает при всех заболеваниях печени и желчных путей: слишком интимно связаны их выводящие протоки, не нуждается в доказательстве. Но это был первый опыт.

Обследовав 21 больного и 15 здоровых, вычертив графики и обобщив результаты, я получила 6 типов кривых. Один из них, наиболее показательный, был уже описан в монографии, один был проявлением нормы, остальные давали пищу для размышлений и предположений. Неожиданно для меня на научной студенческой конференции в конце 6 курса, моё сообщение заняло первое место в терапевтической секции.

Что делать дальше? Заведующий кафедрой профессор Кравченко Л. Ф. предлагал продолжать эту тему, подключив исследование сока поджелудочной железы и некоторые другие методики, и таким образом заложить основу будущей кандидатской диссертации. Но, хорошо подумав, я решила всё же отказаться. Дело в том, что содержание амилазы в крови зависело от так называемого «феномена уклонения ферментов», который возникал при отёке и сдавлении протоков поджелудочной железы, и чтобы судить об истинном объёме её продукции, надо было бы одновременно определять активность ферментов и в крови, и в дуоденальном содержимом. Следовательно, от зондирования больных никуда было бы не деться, а мне ужасно не хотелось связываться с этой малоприятной процедурой. Забегая вперёд, скажу, что дуоденальное исследование в практической медицине сейчас очень редко где применяется, разве что в санаториях и в научно-исследовательских институтах, где исследуют тонкий биохимический состав желчи для решения некоторых пока ещё оторванных от практики, но далеко не бесперспективных задач. Прозериновый тест, целесообразный, в основном, для диагностики степени «истощения» поджелудочной железы, как показало будущее, так и не привился: ведь сначала при УЗИ, а теперь и с помощью КТ (компьютерной томографии) можно определить состояние и структуру органа, не вызывая у больного неприятных ощущений. Но главное, этот путь не сулил мне никаких открытий, а моя честолюбивая и уже вкусившая азарта изучения нового душа жаждала заняться исследованием чего-нибудь малоизученного.

И вскоре представился случай. В сентябре 1971 года во Владивостоке проходила конференция по ревматологии с участием самых известных ревматологов страны. Там впервые прозвучало высказывание о лизосомах как ведущем звене патогенеза в инициировании воспалительного и аутоиммунного процессов. Лизосомы – это внутриклеточные вакуольки, содержащие около 40 различных ферментов, разрушающих при высвобождении из клетки различные белки, нуклеиновые кислоты, мукополисахариды. Активная роль лизосом в патогенезе аллергических, воспалительно-деструктивных и аутоиммунных процессов уже была показана во многих экспериментальных работах, а также при заболеваниях ревматологического профиля.

Как староста научного кружка и круглая отличница, я надеялась остаться после окончания института в клинической ординатуре, а затем, может быть, и в аспирантуре, что мне и было обещано, и продолжить занятия наукой. В клиническую ординатуру я была зачислена. Но какую патологию выбрать для научных изысканий?

В 1971 году открылось специализированное краевое отделение пульмонологии на базе БМСЧР, и кафедра распространила туда свою сферу влияния. Заболевания органов дыхания меня интересовали и, покопавшись в литературе, я не нашла никаких сведений об исследовании лизосомных ферментов у больных с лёгочной патологией (бронхиальная астма, пневмония, абсцесс, рак, хронический бронхит). Так и определился предмет исследований и будущей практической работы.

Но как от идеи перейти к делу? Я уже знала, что начинать надо с методики исследования. Ещё раз, целенаправленно посмотрев опубликованные статьи, я выбрала 4 самых интересных, на мой взгляд, фермента лизосом. Наиболее известен был «маркерный» лизосомальный фермент – кислая фосфатаза. Она уже давно исследовалась в клинике для диагностики рака предстательной железы, и методика её определения содержалась в лабораторном руководстве. Кислые протеазы (катепсины) в сыворотке крови определял профессор Фильчагин Н. М. в Институте ревматологии РАМН, и, следовательно, методика эта тоже была разработана. Оставались дезоксирибонуклеаза и рибонуклеаза. Заведующий кафедрой госпитальной терапии, курировавший все научные работы, профессор Л. Ф. Кравченко поддержал меня и подсказал, где можно попытаться освоить методики определения активности нуклеаз в крови. Так я появилась в Институте Биоорганической Химии ДВО РАН (ТИБОХ) в лаборатории Валерия Александровича Рассказова. Её дружный коллектив получал нуклеазы из морских животных для последующего изучения свойств и создания препаратов. А для определения активности этих ферментов требовались субстраты. Активность рибонуклеазы исследовалась с помощью готовой РНК из дрожжей (г. Новосибирск), а вот субстрат для определения активности дезоксирибонуклеазы в лаборатории получали сами учёные из молок лосося.

В лаборатории меня приняли хорошо, научные сотрудники и, в первую очередь Ю. А. Гафуров, терпеливо обучали азам практической биохимии, но делать за меня мою работу, конечно, никто не собирался. Поэтому мне предстояло, прежде всего, самой освоить весь многоэтапный процесс получения из обыкновенных молок лосося, какие продаются в магазине, плотных белых нитей дезоксирибонуклеиновой кислоты. Деталей я не помню, записи за ненадобностью давно выброшены, но работа была ещё та. Измельчение, выпаривание, обработка различными реактивами, центрифугирование в центрифуге с охлаждением, настаивание и, наконец, извлечение самих нитей и высушивание. По времени процесс длился с перерывами около 3 суток. Я приезжала в институт на Академическую сразу после работы в больнице и возвращалась домой уже после 23 часов.

Сейчас я понимаю, что поспешила, ведь моему сынишке Мишутке было всего 5 месяцев. В декрете я пробыла, как и положено было в то время, 2 месяца, вопрос об академическом отпуске (ординатура!) на семейном совете даже не ставился: как всегда на помощь пришла мой ангел-хранитель, моя любимая бабушка, мамина мама Павелко Устинья Федоровна, или баба Утя. Я вышла на занятия, пропустив всего 2,5 месяца в клинической ординатуре, – и никаких поблажек. Когда поняла, как много времени будет занимать моя «бурная» научная деятельность, отступать было уже поздно.

Ординатура

Обучение в ординатуре заключалось в самостоятельном ведении больных в разных отделениях клиники, подготовке и «сдаче» профессору зачётов по всем разделам внутренних болезней. Ординаторы также обеспечивали лекции: демонстрационный материал, представление больных и контроль за ведением ведомостей присутствия. Одновременно со мной в клиническую ординатуру были зачислены еще три доктора, и поскольку я здесь кратко отдаю дань своим учителям, не могу не сказать о Людмиле Ивановне Гамановой. Она была старше меня всего на 2 года, но эти два года уже проходила через жернова клиники внутренних болезней под руководством доцента Сухановой Галины Ивановны. Конечно, она успела поработать и с Федотовой Е. А., и с заведующей терапевтическим отделением Зубаревой А. А., а следовательно, прониклась до кончиков пальцев методами работы «старой школы». Как практический врач, Люда всегда была для меня образцом по всем статьям: и грамотности, и решительности, и милосердия к пациентам. А как замечательно кратко и по существу она писала истории болезни своим чётким уверенным почерком! Проработав в клинике всего два года, Людмила Ивановна овладела всеми положенными для терапевта краевого уровня манипуляциями (стернальная пункция, плевральная пункция, эндотрахеальные вливания, и др.) и делала их блестяще. Пункция плевры – это всегда было священнодействие. Всё было именно так, как положено: шапочка, обязательная маска, обработка рук и перчатки, в то время ещё такие неудобные, редко по размеру. Она всегда пользовалась переходником при удалении экссудата, что легко при большом количестве выпота и постоянно угрожает смещением иглы (для меня, по крайней мере), когда жидкость приходится «откачивать» с усилием. Конечно, я училась у старшей подруги и старалась ей подражать.

Предполагалось, что после окончания ординатуры я сразу поступлю в очную аспирантуру и продолжу начатую работу, непосредственно приступив к набору больных. А пока, за два года ординатуры мне надо было помимо учебного процесса и ведения больных хорошенько освоить и апробировать свои методики и подготовиться к проведению их на базе клиники.

С этой последней задачей я, в конце концов, справилась, конечно, с неоценимой помощью В. А. Рассказова, который стал моим вторым научным руководителем, и его сотрудников. Начала потихоньку обследовать больных в пульмонологическом отделении. Первое время заканчивать реакцию мне приходилось всё же в ТИБОХе, привозя в мешочках со льдом пробирки с пробами, но постепенно в БМСЧР появились и центрифуга с охлаждением, и необходимый для окончательного этапа – определения показателей – спектрофотометр.

Казалось бы, всё хорошо, после окончания ординатуры я сразу поступаю в аспирантуру, дальше – уже работа по проложенной с такими трудностями колее.

Но судьба распорядилась иначе. По разнарядке министерства на кафедру «спустили» только одно место в аспирантуру, и то заочную, а это значило, что надо одновременно проводить исследования и работать врачом. Идеальный вариант – работать врачом в той же больнице, где производился «набор больных» (специфический термин). Но в БМСЧР на тот момент мне могли предложить только место врача-диетолога, которое бы давало достаточно времени для занятий наукой, и в принципе вполне годилось для поставленной цели, но меня совсем не привлекало. Обсуждался и ещё один вариант – остаться на кафедре в должности старшего лаборанта и продолжать лабораторные и клинические исследования по теме. Но этой идее на общем собрании кафедры сотрудники воспротивились, т. к. опытный старший лаборант – биохимик остался работать на базе Краевой больницы, а ассистентам кафедры, пришедшим на базу БМСЧР, требовался грамотный помощник для выполнения исследований по их собственным запланированным темам.

В результате я оформила документы в заочную аспирантуру, естественно, при той же кафедре госпитальной терапии (вступительные экзамены сдала ещё весной) и пошла за направлением на работу в горздравотдел. Заведующий подозрительно на меня посмотрел: мол, красный диплом, ординатура, и никто за меня не просил, что было явно не в духе времени. Перебрав несколько предложений, я остановилась на месте врача терапевта в городском родильном доме № 3 на Чуркине, куда госпитализировались беременные женщины, как с акушерской патологией, так и с заболеваниями внутренних органов.

Обследование тематических больных пришлось прервать, т. к. они находились в другом конце города, и погрузиться в лечебно-диагностическую работу. Вероятно, в тот момент я действовала под влиянием импульса, а не трезвого расчёта, но получается, что предпочла работу врача занятиям наукой. Интересно, что через много лет ситуация повторилась, и я опять в ущерб карьере выбрала больных. Значит, судьба. Но об этом потом.

Роддом

Я проработала в роддоме, консультируя беременных и рожениц, 10 месяцев. Работа была очень ответственная, т. к. решения приходилось принимать самостоятельно. Кроме меня, в роддоме был только ещё один доктор терапевт – Лина Владимировна К., с большим опытом работы в этой области, и в некоторых случаях я могла обратиться к ней за помощью. Но наши рабочие часы не всегда совпадали, и «сферы влияния» тоже были разделены: она «отвечала за больных» в стационаре, я же вела приём в женской консультации, находившейся в том же здании.

В моём распоряжении был просторный кабинет и два аппарата для функциональной диагностики: электрокардиограф и фонокардиограф. В институте нам, конечно, преподавали основы ЭКГ, но к расшифровке конкретных ЭКГ-плёнок я не чувствовала себя готовой. На помощь пришли руководства по клинической электрокардиографии Маколкина В. И., Тумановского М. И. и, конечно, Дехтяря Г. Я., книга которого была настольной у всех «функционалистов» (врачей кабинетов функциональной диагностики).

Я тщательнейшим образом их проштудировала и, описывая ежедневно 8–10 электрокардиограмм непосредственно при приёме больных и сопоставляя их с анамнезом и клинической картиной, разобралась в закономерностях изменений зубцов и сердечного ритма, и приобрела определённую уверенность. Очень помогла мне вышедшая чуть позже «Клиническая электрокардиография (нарушения ритма и проводимости)» Исакова И. И. с соавторами. Эта привычка оценивать ЭКГ самостоятельно, составив представление о больном и не полагаясь на готовое описание, сохранилась на всю жизнь и очень помогла в дальнейшем. В одном из вышеперечисленных руководств, уже не помню где, мне попалась на глаза фраза о том, что по одной и той же электрокардиограмме 25 врачей могут выдать различные заключения, сообразовываясь каждый со своим опытом и теоретическими знаниями. Поэтому и сейчас кардиолог всегда смотрит представленную больным плёнку и хорошо, если есть записи в динамике.

Когда я начинала работать, эхокардиография еще не появилась, и фонокардиография была очень распространённым методом исследования сердца. Её я осваивала с помощью прекрасно написанного руководства по клинической фонокардиографии Фитилевой Л. М.

Сейчас мы крайне редко встречаем больных с острой ревматической атакой, мало пациентов и с ревматическими пороками сердца. У взрослых это либо случайная находка при обследовании, либо уже необратимая декомпенсация своевременно не прооперированного митрального порока сердца у весьма пожилых пациентов. В 70-е же годы ревматизм и ревматические пороки были серьёзной проблемой, особенно, при беременности, когда велика вероятность рецидива процесса. Строго выполнялись предписанные инструкции профилактики ревматизма бициллином и аспирином трёхкратно за период беременности. И это притом, что в настоящее время назначение аспирина (ацетилсалициловой кислоты) беременным считается противопоказанным из-за большой вероятности его патогенного воздействия на плод.

Оценивая критически этот период своей работы, я понимаю, как много тогда было случаев гипердиагностики пороков сердца, особенно митральной недостаточности, и, как следствие, совершенно неоправданного назначения противо-рецидивной терапии. Дело в том, что у беременных очень часто появляется систолический шум на верхушке или на основании сердца, иногда довольно интенсивный, и терапевт, видя такую пациентку в первый раз, не может клинически исключить порок сердца – недостаточность митрального клапана, или значительно реже – стеноз аортального клапана. Электрокардиограмма в таких случаях не информативна, так как при увеличении матки сердце принимает полу- или горизонтальное положение в грудной клетке с появлением, соответственно, амплитудных признаков гипертрофии левого желудочка сердца. Из-за опасности облучения плода флюорография сердца с контрастированным пищеводом беременным не проводится. Приходилось полагаться на результаты аускультации и фонокардиографии. Последняя позволяет оценить амплитуду шумовых колебаний, связь шума с тонами сердца, выявить «тон открытия митрального клапана», характерного признака митрального стеноза, и отличить его от III тона сердца миокардиального происхождения. Впрочем, последний если и исключает митральный стеноз, то может встречаться при истинной (клапанной) митральной недостаточности. Между тем известно, что во II триместре беременности систолический шум на верхушке сердца, обусловленный ускоренным кровотоком и увеличением объема циркулирующей крови, появляется у большинства беременных. Он бывает довольно интенсивным, сочетается с акцентом, а иногда и расщеплением II тона на лёгочной артерии, что очень напоминает органическую митральную недостаточность. Кроме того, в III триместре уменьшается и амплитуда I тона, а это кардинальный признак клапанной недостаточности.

Конечно, диагноз ревматической митральной недостаточности устанавливался только после консультации кардиолога и оценки всех имевшихся в распоряжении методов исследования, но все сомнения принято было толковать «в пользу больного» и назначать противо рецидивную терапию по полной программе. Значительно позже, после появления эхокардиографии, позволявшей видеть состояние клапанов, площадь митрального отверстия, а также наличие и степень регургитации, мне приходилось встречать многих больных, у которых диагноз митрального порока сердца, выставленный в 60–70-е годы, был снят.

Но среди моих пациенток были и больные с достоверно подтверждёнными пороками сердца. В этом случае решался вопрос о возможности вынашивания беременности, если женщина обращалась своевременно, т. е. до 12 недель беременности. При большем сроке эта проблема принимала, действительно, драматический характер: судьбу плода определяла комиссия с участием нескольких специалистов: кардиолога, терапевта, акушер-гинеколога. Если больная отказывалась от прерывания беременности, сохранение которой было противопоказано, её госпитализировали и наблюдали вплоть до родов, иногда вызываемых искусственно на сроке 7–8 месяцев. Тактика ведения родов определялась индивидуально, но практически всегда исключался «потужной период», грозивший внезапным развитием отёка легких.

Мне очень хорошо запомнилась история с больной Д., 18 лет, которая сознательно избегала врачей и обратилась в женскую консультацию впервые в 24 недели беременности. У неё был врождённый порок сердца – дефект межжелудочковой перегородки, к сожалению, уже на стадии значительной лёгочной гипертензии. Были выражены цианоз, застойные хрипы в лёгких, одышка при незначительной нагрузке и отчётливая пастозность голеней. От прерывания беременности больная отказывалась категорически: она только что вышла замуж и очень хотела ребенка. Уговаривать её было бесполезно, оставалось положиться на судьбу, резервы её молодого организма, ну и медицину. Больную госпитализировали, по возможности улучшили состояние сердечно-сосудистой системы с помощью сердечных гликозидов, мочегонных (очень осторожно!) и так называемых кардиопротекторов, в те годы широко применявшихся (кокарбоксилаза, рибоксин, панангин). Затем успешно прооперировали путем кесарева сечения. Родилась здоровая девочка, молодая мама перенесла операцию относительно благополучно и, по крайней мере, года 3 состояние её явно не ухудшалось. Я уже работала в БМСЧР, когда увидела её в кардиологическом отделении, куда она поступила на «профилактическое лечение». К сожалению, радикальная операция на сердце была невозможна из-за высокой лёгочной гипертензии, и дальнейшая судьба этой молодой женщины мне неизвестна. А ведь этот порок сердца успешно оперировали уже тогда в кардиохирургических клиниках Благовещенска и Новосибирска, но диагноз своевременно поставлен, увы, не был.

В связи с этим случаем, я хочу коротко остановиться на одной очень актуальной для 70-х годов теме. После публикации монографии Б. Е. Вотчала «Сердечные гликозиды», не знаю, как в фармакологии, но в терапии этот раздел преподавался в соответствии с понятиями о темпах дигитализации, насыщающей, поддерживающей и летальной дозах, коэффициенте кумуляции, условиях, способствующих развитию дигиталисной интоксикации. Словом, чтобы «следовать букве», нужно было проводить математические расчёты у постели больного, что я и делала в случае с той молодой женщиной в роддоме, которой в связи с сердечной декомпенсацией требовалось введение строфантина. Это был мой первый и последний случай «математического подхода к лечению». Посоветоваться, кроме как с книжкой, было не с кем.

Когда через несколько месяцев я пришла в терапевтическое отделение, то увидела, что никто из врачей расчётами доз на практике не занимается. Назначается, как правило, «медленная» дигитализация, когда насыщающая доза достигается через неделю приема препарата в обычной терапевтической дозе, и только в отдельных случаях проводится коррекция. Обычно больной принимал 1–1,5 таблетки дигоксина, иногда на несколько дней дозу увеличивали до 2 таблеток. Но случаи дигиталисной интоксикации на фоне гипокалиемии, спровоцированной диуретиками, мне приходилось наблюдать. Диагностика редко вызывала затруднения: кроме тошноты и рвоты, обязательным проявлением были «корытообразное» смещение сегмента ST на ЭКГ и желудочковые аритмии. А еще через некоторое время уменьшилось содержание препарата в готовых ампулах: и строфантин, и дигоксин стали выпускаться в концентрации в 2 раза меньшей (0,025 % вместо 0,05 %). Многие врачи как бы по инерции продолжали назначать по 1 мл на иньекцию, а не по 2 – с учётом более низкой концентрации. Более решительные и уверенные доктора соблюдали прежнюю дозировку, но вероятность возникновения дигиталисной интоксикации при парентеральном введении гликозидов резко уменьшилась. Там, где прямых показаний для урежения ЧСС не было, с целью улучшения энергетической функции миокарда предпочитался «мягкий и безобидный коргликон», насыщающая доза которого была гораздо выше, чем строфантина.

Ну а сейчас сердечные гликозиды вообще находятся далеко не на первом плане в лечении хронической сердечной недостаточности. Основное показание к их назначению – не повышение сердечного выброса и урежение ЧСС, а стимуляция продукции предсердного натрий-уретического гормона. Достичь же целевого уровня ЧСС можно с помощью бета-адреноблокаторов или, если они противопоказаны, селективного ингибитора If каналов синусового узла ивабрадина (кораксана).

Функциональная диагностика

В начале августа 1975 года меня вызвала заместитель директора по научной части мединститута профессор Мотавкина Н. С. и сурово потребовала ответить, как я собираюсь продолжать обучение в заочной аспирантуре. Мои путаные объяснения были выслушаны, наверное, последовали какие-то указания, потому что через неделю я уже была принята на работу в БМСЧР в качестве врача функциональной диагностики.

Вот здесь-то мне пригодились мои самостоятельные занятия электрокардиографией. Я села описывать пленки всех других отделений, кроме кардиологического. Записи мои, естественно, вначале проверяла заведующая кабинетом, но уже через пару недель я работала совершенно самостоятельно, расшифровывая электрокардиограммы все подряд. Благо под рукой были и руководства по электрокардиографии, и атлас нарушения ритма и проводимости. А в действительно сложных или спорных ситуациях на помощь приходила ассистент кафедры и классный специалист по функциональной диагностике Тамара Степановна Барсукова.

Одновременно я продолжала учиться фонокардиографии, ведь в кардиологическом отделении всегда находились больные с пороками сердца, а весной и осенью «пачками» поступали призывники, направленные военкоматом для уточнения характера или наличия сердечной патологии. Я наконец-то научилась «слушать сердце», сравнивая данные аускультации в условиях тихой и затемнённой комнаты, что помогало сконцентрироваться, с записанной тут же фонокардиограммой и с данными истории болезни, в частности, с результатами рентгенологического исследования сердца. Теперь я могла более-менее уверенно отличить функциональные шумы сердца (физиологические) от органических уже при осмотре больного и аускультации. Неожиданным открытием для меня стало, что высокочастотный протодиастолический шум, патогномоничный симптом недостаточности аортальных клапанов, лучше улавливается «ухом», чем фиксируется на фонокардиограмме, где амплитуда его колебаний низка, и может быть принята за артефакт.

В течение года я освоила все поставленные в отделении методы исследования, т. е. помимо электро- и фонокардиографии, реографию, скорость распространения пульсовой волны и спирографию. Особенно важным было умение разобраться в спирографии со всеми ее нюансами и оценкой достоверности, что помогло не только в практической работе, но и позже при преподавании и консультировании больных.

С нагрузкой врача кабинета функциональной диагностики я справлялась быстро, и у меня появилась возможность заняться обследованием своих тематических «лёгочных» больных по уже разработанным методикам. Во время забора крови у пациентов я стояла рядом с медсестрой, держа пробирку, стараясь приурочить свои анализы к уже назначенным врачом стандартным исследованиям, чтобы «не колоть» больного лишний раз. Если вены были хорошие, я брала кровь сама, но, к сожалению, отсутствие практического навыка и, что уж говорить, не очень ловкие руки оставались моим больным местом. Работать головой мне всегда было проще, чем руками. Потом я бежала с этими пробирками к центрифуге и, получив сыворотку, относила её в лабораторию для исследования активности всех 4-х лизосомальных ферментов (кислой фосфатазы, катепсинов, ДНК-азы и РНК-азы). Сначала мне помогала («доводила» пробы крови до этапа спектрофотометрии за отдельную плату) старший лаборант кафедры инфекционных болезней. Позже мы стали сотрудничать с врачом-лаборантом из основной лаборатории больницы, замечательным творческим человеком и моим соавтором в некоторых публикациях Ниной Николаевной Рябовой.

Чтобы быть поближе к больным, я стала вести небольшую палату в пульмонологическом отделении «на общественных началах». Это продолжалось около года, потом у начальства возникли вопросы, что делает врач функциональной диагностики в пульмонологическом отделении, и я с удовольствием полностью перешла в это отделение на ставку врача-пульмонолога. Правда, этот переход почему-то забыли отметить в моей трудовой книжке, что я обнаружила уже после увольнения. К счастью, отсутствие документального подтверждения моей работы пульмонологом не сыграло в дальнейшем никакой роли. Потом я уже сама преподавала пульмонологию, не имея необходимого теперь сертификата «по специальности». Вообще, за всю жизнь мне ни разу не пришлось учиться на каких-то серьёзных специализированных курсах по терапии. Институт заботился только о своевременном прохождении ФПК (факультета повышения квалификации), где основным предметом была педагогика, хотя отдельные лекции по терапии, как и разборы больных на кафедре, к которой ты был прикомандирован, проводились. Хочешь знать больше – посещай заседания научных обществ, клинические разборы больных (и в Москве, и здесь во Владивостоке), читай литературу.

Пульмонологическое отделение (бронхиальная астма)

Врачом пульмонологического отделения я проработала 2 года, и эта небольшая часть моей жизни вспоминается мне как самая интересная и продуктивная. В те годы у нас сложился замечательный коллектив единомышленников: заведующая отделением Елена Федоровна Соловьева, второй врач – ординатор Антонина Ивановна Гусева и бронхолог Ольга Викторовна Бондаренко. Мы были все примерно одного возраста, работали «в команде», делясь в ординаторской своими размышлениями о больных и учась друг у друга. Для нас было не вопросом задержаться в отделении, если нужно. Впрочем, мы и так никогда не уходили вовремя: работы хватало, больные были тяжёлые, со всего края, т. к. отделение тогда имело статус Краевого Пульмонологического Центра.

Отделение состояло из 60 коек, на которых лечились больные, в первую очередь с бронхиальной астмой различной степени тяжести, осложнёнными пневмониями и абсцессами легких; достаточно много было больных с обструктивными бронхитами (по современной терминологии ХОБЛ); значительно реже встречались пациенты с диссеминированными процессами и другой более редкой патологией. Ну и, поскольку это всё же была «рыбацкая больница», благосостояние которой зависело во многом от организаций, связанных с рыболовством, здесь же лечились и «рыбаки» с обычными пневмониями и бронхитами, которые нуждались в госпитализации, иногда больше по социальным показаниям (жили на судах либо в общежитиях).

Вокруг бронхиальной астмы (БА) в 70-е годы, особенно, во второй их половине, развёртывались поистине драматические события. Если раньше студентам преподносили эту болезнь как «страдание, при котором пациенты долго мучаются, но не умирают», то теперь ситуация изменилась. Прежде всего, на смену теофедрину, эуфиллину и астматолу, основным препаратам для купирования приступа астмы, пришли бета-адреностимуляторы (или симпатомиметики), в форме «карманных» ингаляторов – такие, как астмопент и его аналоги. Они были удобны в употреблении и позволяли быстро достичь эффекта. Но одновременно всё чаще стали регистрироваться астматические статусы, в том числе, с летальным исходом. Оказалось, что между этими двумя событиями существует причинно-следственная связь. В Ленинградском институте пульмонологии под руководством профессора Федосеева Г. Б. был расшифрован конкретный механизм спазма бронхов и мелких сосудов. В общих чертах на уровне знаний того времени это выглядело так. Состояние гладких мышц регулируется внутриклеточным соотношением мононуклеотидов – циклического аденозинмононуклеотида (цАМФ) и циклического гуанозинмононуклеотида (цГМФ). Повышение содержания цАМФ вызывало стимуляцию бета-адренергических рецепторов и расслабление гладкой мускулатуры бронхов и мелких сосудов, в то время, как повышение цГМФ, активировало альфа-адренорецепторы и, напротив приводило к бронхоспазму, и, соответственно, к приступу удушья.

Так вот, бета-адреностимуляторы первого поколения обладали значительным влиянием и на альфа-рецепторы, которое проявлялось только при уменьшении количества их антагонистов, бета-рецепторов, или их угнетении. При частом употреблении ингаляторов (свыше 5 раз в сутки, а больные, чувствуя снижение эффекта, использовали порой весь баллончик за 1–2 дня) возникало резкое угнетение, вплоть до блокады, бета-рецепторов, и развивался так называемый «синдром рикошета». При этом каждое последующее употребление ингалятора стимулировало альфа-рецепторы, развивавшийся при этом спазм бронхов при одновременном нарушении секреции мокроты (выделялась только её вязкая часть) переходил в их обструкцию – «синдром запирания». Отсюда – острая дыхательная недостаточность, диффузный цианоз, гипоксия мозга, а за счёт гиперстимуляции альфа-рецепторов сосудистой системы – тахикардия и аритмия. Вот это и был астматический статус, требовавший экстренных и специфических мероприятий на каждой из трёх его стадий. Последняя стадия – кома с отсутствием сознания и плохим прогнозом. Как правило, астматический статус развивался на протяжении нескольких часов и даже суток, но в отдельных случаях тотальный бронхоспазм возникал очень быстро, т. е. выделялся и вариант самой страшной «молниеносной комы».

Два таких случая, произошедших с относительно небольшим интервалом во времени (печально знакомый медикам «закон парных случаев») до сих пор стоят у меня перед глазами. Я не была лечащим врачом этих больных, но как уже писала, врачи пульмонологического отделения работали «в команде», и в ординаторской разговор шёл, преимущественно, о наших больных. Прошло уже около 40 лет, я не помню фамилий этих больных, но их лица и обстоятельства гибели навсегда врезались в память. Оба были молодыми (в возрасте 30–40 лет) образованными и симпатичными мужчинами.

Первый из них, скажем, больной В., страдал атопической астмой средней степени тяжести, глюкокортикоиды ему не назначались. Аллергия была поливалентной, но самым явным известным нам аллергеном, который спровоцировал первый приступ, были дафнии, рачки, содержащиеся в корме для комнатных рыбок. При первой госпитализации бронхоспастический синдром был быстро купирован без применения стероидов, благодаря лишь эффекту элиминации (удаления аллергена) и антигистаминным препаратам. После выписки больной был обследован аллергологом, и у него был выявлен ещё ряд положительных тестов с пыльцовыми и бытовыми аллергенами. Когда у него развилось второе обострение, неизвестно чем спровоцированное (но не инфекцией), решено было положить его в отдельную палату этажом выше, в кардиологическое отделение, где антибиотики применялись достаточно редко, и была надежда и в этот раз обойтись без назначения «гормонов». Поясню, что в то время не было ни одноразовых шприцев, ни централизованной автоклавной, и шприцы для иньекций стерилизовала в конце смены каждая медсестра непосредственно в процедурной. При этом запах пенициллина ощущался в коридоре весьма и весьма. Пенициллин – аллерген номер один среди антибиотиков, и зная это, у себя в отделении мы старались его не назначать, поскольку преобладающим контингентом больных были «астматики». Они при вдыхании резких запахов, даже если и не было зафиксировано аллергии к пенициллину, начинали кашлять и задыхаться. И вот через пару дней наш больной пошёл на поправку, приступы удушья у него прекратились, но по несчастному совпадению как раз в эти дни в кардиологическое отделение поступил больной с активной фазой ревматизма, которому, согласно принятым тогда рекомендациям, дежурным врачом был назначен пенициллин. Больной В. рано утром вышел в туалет и, проходя мимо процедурной, где кипятились шприцы, задохнувшись, упал и потерял сознание. Спасти его не удалось.

Надо сказать, что первое назначение кортикостероидов всегда было драматическим моментом и для врача, и для пациента. Для врача – потому что никогда нельзя было заранее сказать, как длительно придётся его принимать, не разовьется ли стероидозависимость. Приходилось учитывать и наиболее часто возникающие побочные эффекты: стимуляция секреции желудка с последующим повышенным аппетитом и прибавкой в весе, угроза возникновения «стероидных язв», задержка жидкости, повышение АД, при длительном приеме – остеопороз. Реже – нарушение сна. В соответствии с биологическим ритмом выделения кортикостероидов надпочечниками, преднизолон в таблетках назначался только в первой половине дня, иногда вся доза утром после завтрака. Что касается больного,– он уже был, как правило, наслышан о «посаженных на гормоны пациентах», боялся, что придётся принимать их всю жизнь, женщины ещё и просто не хотели возможной прибавки в весе. В стационаре не было каких-то строгих схем назначения гормонов. Иногда можно было обойтись внутривенным введением преднизолона или гидрокортизона на фоне капельной инфузии физиологического раствора по 2 раза в день от 3 до 8–10 дней. Более тяжёлое состояние требовало приема внутрь (3–5 таблеток) в течение 7–10 дней с немедленной отменой. При тяжёлом обострении и указаниях на приём гормонов в прошлом, обычно назначали 4–6 таблеток в сутки до отчётливого улучшения с последующей постепенной отменой. Для каждого больного схема была индивидуальной в соответствии с его состоянием и личным опытом лечащего врача.

Второй наш больной Ж. 34 лет, болел бронхиальной астмой уже лет 5, у него был инфекционно-зависимый вариант течения, при обострении требовавший курсового назначения повышенной дозы преднизолона или полькортолона. К лечению он относился адекватно, принимал минимальную дозу преднизолона в качестве поддерживающей: 10 мг – количество, примерно равное ежедневному выбросу нормально функционирующих надпочечников. Его наблюдала и многократно лечила наш старший ординатор Гурина Е. И. и, когда в очередной раз Ж., почувствовав себя хуже, пришёл в отделение вроде как посоветоваться, она решила его госпитализировать, решив, что причина обострения – затянувшаяся респираторная инфекция, и может понадобиться более интенсивное лечение. Состояние нельзя было назвать тяжёлым, но бронхиальная обструкция была чёткой, и потребность в симпатомиметиках не удовлетворялась их использованием 3 раза в сутки. Были назначены эуфиллин капельно на физиологическом растворе, антигистаминные препараты, но дозу преднизолона решено было пока не увеличивать. Трагедия разыгралась на второй или третий день пребывания в отделении, когда он уже почувствовал себя лучше. Сидя после завтрака в коридоре, без видимой причины он вдруг раскашлялся, тут же развился приступ удушья, и больной внезапно потерял сознание. Было утро, все врачи на местах, сразу же начали искусственное дыхание и массаж сердца. Прибежали реаниматологи и забрали его в своё отделение, заинтубировали, но все попытки восстановить нормальное дыхание были безуспешны. На секции никакой неожиданности не было – только признаки диффузного бронхоспазма. Переживали мы все ужасно, на лечащего врача было жалко смотреть – ведь больной пришел сам в относительно удовлетворительном состоянии – и такой исход. Анализируя этот случай, мы не смогли найти другой причины, кроме несоответствия дозы преднизолона состоянию больного на фоне спровоцированного инфекцией (без повышения температуры) обострения и, видимо, недостаточности функции собственных надпочечников.

Я начала писать о бронхиальной астме с трагических случаев, но они, конечно же, были единичными. Большинство больных выписывалось с улучшением. Сейчас, когда есть международные протоколы JINA, чётко расписаны критерии стадий с определённым для каждой из них объёмом базисной терапии, есть эффективные препараты из группы ИГКС (ингаляционных кортикостероидов), создание которых произвело революцию в пульмонологии, лечить больных бронхиальной астмой стало гораздо легче. Это, конечно, дорогие лекарства, но для больных, имеющих группу инвалидности, отпускаются (должны отпускаться при их наличии) бесплатно. Имея за плечами солидные рекомендации, проще и с больным достигнуть взаимопонимания («комплайенс» – по современной терминологии). Не все, но подавляющее большинство пациентов, стараются дисциплинированно следовать назначениям пульмонолога, понимая опасность самостоятельного прекращения лечения. Мы теперь опять не слышим о смертельных исходах, о тяжёлых астматических статусах, больные реже попадают в стационары. Значительно проще стало ставить диагноз – достаточно подтвердить наличие бронхиальной обструкции и, главное, её обратимость, затем определить степень тяжести, независимо от этиологии.

Но в 70-е и даже 80-е годы в наших руках были только появившееся селективные бета-2- симпатомиметики, меньше влияющие на сердечно-сосудистую систему, чем препараты первого поколения, всё тот же эуфиллин для экстренных случаев и кортикостероиды в таблетках и в ампулах. Поэтому ведущее значение в выборе лечебной тактики придавалось этиологии астмы. В это время в статьях и в докладах пульмонологов, приезжающих из Ленинградского института пульмонологии, а затем и в «Руководстве по пульмонологии»» появилась рабочая классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева. Она предполагала выделение вначале шести клинико-патогенетических вариантов течения БА, а позже и всех девяти. Это были атопический, инфекционно-зависимый, дизовариальный, глюкокортикоидный (стероидозависимый), аутоиммунный, нервно-психический, холинергический, выраженный адренергический дисбаланс, первично-измененная реактивность и далее – аспирин чувствительная астма, астма физического усилия. Для каждого из вариантов предлагались свои диагностические критерии и тактика лечения. И «формула диагноза» конкретного больного, соответственно, должна была быть индивидуальной.

В практической работе пульмонологу важно было:

а) исключить активную инфекцию (подвариант инфекционно-зависимой астмы), чтобы определиться с назначением антибиотиков;

б) распознать нервно-психический вариант, который в крайнем виде встречался в форме синдрома Да Коста (психогенной одышки), и подключить к ведению больного психотерапевта;

в) своевременно диагностировать бронхиальную астму аспирин-чувствительную, часто сопровождающуюся полипозом носоглотки, поскольку даже однократное использование препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту или любой другой препарат из анальгетиков, НСПВ (нестероидных противовоспалительных препаратов), могло вызвать резкое ухудшение состояния больного;

г) у женщин подумать о дизовариальном варианте, когда обострение болезни возникает как проявление предменструального синдрома. Здесь, конечно, требуется вмешательство гинекологов.

Эти варианты были достаточно условны, часто сочетались друг с другом, могли претерпеть изменения на разных этапах развития болезни и иногда выходить на первый план. Как наиболее яркий пример дизовариального варианта, приведу историю болезни больной Н., 39 лет, у которой на фоне приёма небольшой поддерживающей дозы преднизолона, три месяца подряд в предменструальном периоде развивались тяжелейшие астматические статусы. Во время одного из них обтурация дыхательных путей мокротой потребовала срочного наложения трахеостомы (врачом отделения челюстно-лицевой хирургии) с последующим отсасыванием содержимого бронхов, введением физиологического раствора и некоторых бронхорасширяющих и мокроторазжижающих препаратов непосредственно в отверстие в трахее. Лишь когда при повторном тщательном сборе анамнеза мы смогли выявить связь между приходом менструации и возникновением приступов, решение проблемы было найдено. Гинекологи обследовали пациентку, удалили внутриматочную спираль, назначили корригирующую гормональную терапию, после чего развилась стойкая ремиссия, и отпала необходимость в поддерживающей стероидной терапии.

О нервно-психическом, как о ведущем варианте, мы говорили в тех случаях, когда удавалось проследить связь между эпизодами эмоциональных «срывов или взрывов» и приступами удушья. Здесь важно было установить доверительный контакт с больным, проводить рациональную психотерапию и, по возможности, решать вопросы социальной адаптации.

Как пример значимости для больного правдивой информации об его заболевании, приведу случай с больной К. Это была девочка 15 лет, внучка известного в нашем городе хирурга Краевой больницы. Она поступила с выраженным обострением бронхиальной астмы, частыми приступами и постоянной одышкой. Вне приступа в лёгких дыхание было ослаблено, и только при форсированном выдохе (тест на скрытую обструкцию) выслушивалось небольшое количество высокотональных («свистящих») хрипов. Ранее больная была обследована в Ленинградском институте пульмонологии, диагностирована смешанная форма астмы (атопический и инфекционно-зависимый варианты). Рентгенологически определялись начальные признаки эмфиземы легких и очагового пневмосклероза в средней доле, как следствие перенесённой пневмонии. Согласно выписке из института, кортикостероиды ранее не применялись. При разговоре с больной выяснялось, что такая постоянная одышка с невозможностью глубокого дыхания у неё давно, она к ней привыкла и считала это состояние нормальным. Девочка была замкнутой, устала от пребывания в разных больницах, недоверчиво относилась к врачам вообще, видя малоуспешность лечения. О том, что бронхиальная астма – заболевание хроническое, полное излечение маловероятно (практически невозможно) ей никто не рассказывал. Напротив, родственники, обращаясь всё к новым врачам и новым методам лечения, внушали надежду на полное выздоровление. После трёх дней стандартной инфузионной терапии в сочетании с эуфиллином и симпатомиметиками, приступы удушья прекратились, но отделение мокроты было незначительным, аускультативная картина оставалась прежней. Стало ясно, что без использования глюкокортикоидов добиться разрешения бронхиальной обструкции не получится.

Поскольку девочка была достаточно взрослой, начитанной и, вероятно, «наслышанной», я решилась на откровенную беседу, рассказав в доступной форме о патогенезе заболевания, механизме действия различных медикаментов, в том числе стероидов, а также о реальном прогнозе. Мне показалось, что взаимопонимание было достигнуто, и я назначила ей преднизолон внутривенно по 60 мг (эквивалентно 10 мг внутрь) два раза в день. Вечером у девочки была истерика, а утром прибежали родственники, требуя смены врача и угрожая ответственностью вплоть до судебной в связи с возможным развитием «зависимости от гормонов». Но уже в середине дня после повторной инфузии преднизолона состояние девочки кардинально изменилось. Появился кашель с обильной мокротой, в которой было множество «беленьких червячков» (слепков обтурированных мелких бронхов), дыхание стало глубоким, в лёгких появились в большом количестве возникающие в бронхах среднего калибра «жужжащие» хрипы. Почувствовав улучшение, больная успокоилась, настроение у неё улучшилось. Через три дня интенсивного лечения дыхание в лёгких стало свободным, хрипы исчезли, и преднизолон был отменен. После этого контакт между нами, действительно, был установлен, и я почувствовала, что она мне доверяет. Вскоре появились и родственники, признавая свою неправоту.

В дальнейшем больная ещё несколько раз госпитализировалась в наше отделение, наблюдалась у краевого аллерголога. Тяжёлых обострений больше не было, но в лечении приходилось использовать различные варианты гормональной терапии. Потом девочка поступила в медицинский институт, перестала обращаться, а когда я однажды случайно встретилась с ней в автобусе, вид у неё был спокойный, даже счастливый. Она вела нормальную жизнь, к болезни своей относилась адекватно, используя периодически уже появившиеся препараты ИГКС.

Теперь о крайнем проявлении нервно-психического варианта – болезни (синдрома) да Коста. Однажды заведующую пульмонологическим отделением Соловьеву Е. Ф. и меня, тогда уже куратора женской половины отделения, срочно вызвали в реанимацию. Туда по «скорой» поступила молодая женщина, лет 28, с тяжёлым приступом удушья. Она часто и поверхностно дышала, закрывала глаза, почти теряя сознание, в беседу практически не вступала. На обложке её истории болезни был записан и подчеркнут красным карандашом длинный перечень препаратов, к которым у нее была «аллергия». В подключичных областях с обеих сторон виднелись рубцы после повторных катетеризаций. На коже локтевых сгибов тоже были рубцы, появление которых она объясняла «отсутствием подкожных вен». Никаких выписок из стационаров, где она лечилась раньше, на руках не было. В конце 70-х-начале 80-х мы ещё не встречались с наркоманами, поэтому мысли о наркозависимости и не возникали. При объективном осмотре число дыханий достигало 35–40 в минуту, но цианоза не было, дистанционные хрипы отсутствовали. Аускультативно дыхание было ослаблено, потому что нижние отделы лёгких в процессе не участвовали, выслушивались единичные сухие хрипы по передней поверхности грудной клетки. Словом, клиника в астматический статус явно не укладывалась, а такая драматическая история болезни с множеством «виновных» аллергенов при отсутствии документального подтверждения (правда, женщина говорила, что она жила и лечилась раньше в одном из районов края) явно настораживала. Обсудив ситуацию с анестезиологами, которые до нашего прихода всё же смогли попасть в вену и вводили пока чистый физиологический раствор, мы остановились на предположении о психогенной одышке и ввели внутривенно реланиум. Больная быстро успокоилась, дыхание нормализовалось, и она уснула. На следующий день в удовлетворительном состоянии без всякой одышки больную перевели в отделение, откуда она в тот же день и сбежала.

Позже на одной из лекций ленинградских пульмонологов в плане дифференциального диагноза с бронхиальной астмой упоминался этот достаточно редкий синдром Да Коста. Оказалось, что купировать приступ психогенной одышки можно, заставив больного дышать в целлофановый пакет, т. е. повысив содержание углекислоты во вдыхаемом воздухе. Но раньше мы об этом не догадывались, а проверить на практике рекомендацию случая больше не представилось. В то же время умеренно выраженный нервно-психический компонент на фоне ведущего атопического или инфекционно-зависимого встречался у многих больных, поэтому включение в лечебный комплекс того или иного вида психотерапии (а в штате больницы появились психотерапевт и иглорефлексотерапевт) оказывало заметный эффект. В основе лечебного воздействия лежало подавление патологической доминанты в головном мозге за счёт активизации других корковых центров. Это позволяло изменить течение болезни, привести к длительной ремиссии и даже отказу в некоторых случаях от гормональной терапии или уменьшению поддерживающей дозы. Встречаясь с такими пациентами впоследствии, я убедилась, что даже при гормонозависимой форме астмы можно вести нормальную жизнь, иметь семью и полноценную работу – и это еще до появления современных схем лечения с базисной терапией ИГКС.

Но всё-таки первичными клинико-патогенетическими вариантами считались атопический и инфекционно-зависимый. Чаще всего они присутствовали оба, и определить, какой из них преобладает на данном этапе, было задачей номер один при госпитализации больного с обострением БА. В этот период проведение скарификационных тестов с неинфекционными аллергенами исключалось, а отсутствие чётких анамнестических данных, и развитие обострения на фоне респираторной инфекции, к сожалению, часто приводило к переоценке роли инфекции и неоправданному назначению антибактериальной терапии. Опасность последней мне довелось и не один раз наблюдать самой, когда у больных на фоне пенициллина, назначенного дежурным врачом, не пульмонологом, (а такое, к сожалению, случалось), происходила трансформация предастмы в клинически очерченную бронхиальную астму.

Так назначать антибиотики или нет? Вопрос жизненно-важный. Я думаю, что и сейчас не потеряли значения, описанные Г. Б. Федосеевым представления о троякой роли инфекции в патогенезе БА. Во-первых, инфекционный агент сам может являться аллергеном, что подтверждается в период ремиссии тестами с микробными ангигенами – это истинная инфекционно-аллергическая астма. Во-вторых, и это наиболее часто, инфекция, как правило, вирусная, разрыхляя слизистую оболочку трахеобронхиального дерева и облегчая доступ к тучным клеткам, является своеобразным «проводником атопии». Тогда у больного ОРВИ через некоторое время после повышения температуры и появления респираторных симптомов возникают приступы удушья – это инфекционная зависимость. В-третьих, микробная инфекция при пневмонии или бронхите, непосредственно повреждая слизистую бронхиального дерева, приводит к гиперреактивности холинэргических и некоторых других рецепторов. Последние отвечают неадекватной реакцией на обычно подпороговые раздражители – и возникает бронхоспазм. Это и есть бронхоспастический синдром при обострении бронхолёгочной инфекции (хронического бронхита, к примеру).

Во втором и третьем случаях теоретически может наблюдаться активное бактериальное воспаление, при котором антибиотики не пенициллинового ряда, безусловно, показаны. При этом у одного и того же больного одно обострение может быть чисто аллергическим, а другое – смешанным с наличием признаков бактериального воспаления. Правы были корифеи, говоря: «диагноз больного ищи в плевательнице». Другими словами, при исследовании цитологического состава мокроты лаборант определит процентное содержание в ней эозинофилов и нейтрофилов. Если преобладают эозинофилы – воспаление аллергическое или, преимущественно, аллергическое, нейтрофилы – соответственно, бактериальное. И по внешнему виду: если мокрота густая и зелёная (ни в коем случае не жёлтого канареечного цвета), можно уверенно говорить о бактериальном воспалении и назначать антибиотики. Правильному диагнозу помогает и обнаружение инфильтрации лёгочной ткани на рентгенограмме, и воспалительная реакция крови. Поэтому я взяла себе за правило – никогда не назначать больному с бронхообструктивным синдромом антибиотики, не увидев мокроту и не получив её анализ с подсчетом лейкоцитарной формулы. Дальнейший клинический опыт подтверждал правоту этого подожения.

Еще один пример. Больной Александр Я., 33 лет, поступил ко мне в палату впервые. Приступы удушья, температура свыше 38, мокрота скудная, сероватая. До этого уже лечился в нашем отделении по поводу БА. Были и пневмонии. Чёткой атопии не выявлено. Основной диагноз: инфекционно-зависимая БА. Больной с высшим техническим образованием, но последнее время не работал: инвалид 2 группы. Высокий, худощавый с пронзительными серо-голубыми глазами, обаятельный и интересный собеседник. Но это выяснилось уже позже. При поступлении – состояние паники, не понимает, почему лихорадка: ведь амбулаторно уже провел 2 или 3 курса антибиотиков. Приступы типичные, быстро купируются сальбутамолом, вне приступа – хрипы в лёгких преобладают «жужжащие». Полькортолон получал курсами, на момент поступления – 2 таблетки в сутки. Накануне дежурным врачом уже был назначен цефалоспорин.

Смотрю внимательно ротовую полость – на твёрдом нёбе довольно крупная эрозия белесоватого цвета. Уже готов анализ крови – почти нормальный, инфильтрации в лёгких на рентгенограмме нет. Вместе с больным мы тщательно проанализировали последовательность симптомов, особенно, длительность лихорадки на фоне антибиотиков, и, учитывая, что явной инфекции не видно, я решилась на отмену антибиотиков, а изменения на твёрдом нёбе расценила как кандидоз слизистой. Назначила 4 гр. нистатина в сутки (рассасывать таблетки). И – произошло удивительное. На следующий день температура нормализовалась, эрозия на слизистой заметно уменьшилась, и приступы удушья прекратились. Честно сказать, я сама не ожидала такого эффекта. Мы с больным размечтались, что у него вообще ведущим аллергеном являются грибки. Он так хотел быть здоровым! Состояние, действительно, значительно улучшилось, обострение астмы купировалось без антибиотиков и увеличения дозы гормонов. Мы с ним подружились, много разговаривали и о перспективах в лечении астмы в том числе. Помню, что он интересовался и парамедициной. В интервалах между прошлыми госпитализациями пытался лечиться и прижиганиями у корейцев, и у разных других «лекарей».

При оформлении выписки оказалось, что он живет на Санаторной, в пятиэтажке как раз напротив нашей дачи. А было начало лета, я уходила в отпуск, мы с мужем и сыном уже туда переехали. Конечно, беседы наши продолжились и у нас дома, и на пляже, и у них в квартире (он жил с матерью и сестрой). Ничего хорошего, к сожалению, из этого общения не получилось. Однажды утром мне сообщили, что ночью у него случился затяжной приступ, вызывали «скорую», и опять увезли в нашу больницу. Я тут же поехала туда, приступ был купирован, но пришлось вводить много преднизолона внутривенно и, обсудив ситуацию с А. И. Гусевой, которая на тот момент была лечащим врачом, мы решили дать внутрь достаточно большую дозу полькортолона с последующим постепенным снижением. Естественно, под прикрытием нистатина или леворина. Причем, мы с ним расписали по дням очень медленное снижение дозы – думаю, что перестраховались. А тут родственники достали ему путёвку в пульмонологический санаторий в Ялту, и он почти сразу после выписки улетел. А дальше – он решил изменить свою жизнь. Прослышав про лечение больных астмой в соляных шахтах в Солотвино, на границе с Румынией, после окончания лечения в санатории отправился туда. Написал, что никому не сказав о своей болезни, устроился рабочим на железнодорожных путях внутри самой шахты. Через несколько месяцев стал инженером по технике безопасности, познакомился со всеми докторами и начальниками. Конечно, не только посылки от матери с банками красной икры сыграли свою роль. Он, действительно, был незаурядной личностью с хорошей технической подготовкой, прекрасной эрудицией и обаянием. Зимой и весной он присылал короткие письма, сообщал, что чувствует себя нормально, дозу преднизолона он снизил до поддерживающей, пытался переходить на прерывистый прием: одна из схем – пропуск таблеток на пятый или шестой день. Летом у меня была месячная командировка в Москву, и я решила выкроить 2 дня, чтобы самой съездить посмотреть Солотвинские шахты. Когда я увидела его на перроне, то вначале не узнала. Высокий, даже плотноватый с округлившимся лицом, он резко отличался от своего прежнего «где только душа держится» облика. Глаза утратили внутренний свет и смотрят спокойно. Он показал мне посёлок, больницу, спустились в шахту. Вечером был какой-то общебольничный праздник с застольем. Я сидела рядом с главным врачом больницы и видела, как уважительно присутствующие обращались к Александру. На ночь он меня устроил в соседний домик, а еду готовила его хозяйка. На следующий день он рассказывал мне про свои планы усовершенствований, которые собирается внедрить теперь уже в своей больнице. Одним словом, человек жил полной жизнью, и я уехала успокоенной. Через полгода он женился, у пары родилась здоровая девочка, а ещё через год он приехал во Владивосток забрать к себе мать. Ещё через какое-то время главный врач Солотвинской больницы перевёлся в Ленинградский институт пульмонологии, и Александр с семьёй тоже перебрались в Ленинград. На этом переписка наша закончилась.

Пульмонологическое отделение (продолжение)

Продолжаю описывать свои наблюдения конца 70-х. Больных с нагноительными заболеваниями респираторной системы в отделении, конечно, было меньше, чем остальных категорий, но по тяжести состояния они требовали максимум внимания и индивидуального подхода. Работали мы «рука об руку» с отделением лёгочной хирургии, которое располагалось этажом выше. Там царил Ивохин Всеволод Евгеньевич, торакальный хирург, что называется «от бога» и замечательный бронхолог. Больные с острыми абсцессами и абсцедирующими пневмониями поступали в наше пульмонологическое отделение (терапевтическое), а с хроническими абсцессами, бронхоэктатической болезнью (уже для операции) и с эмпиемой плевры в – ЛХО (лёгочно-хирургическое). Поясню сразу, что согласно «Руководству по пульмонологии» Н. В. Путова и Г. Б. Федосеева, эмпиема плевры и гнойный плеврит – синонимы. А плеврит, в свою очередь, считается гнойным, даже если внешне выпот лишь слегка мутноват, но в цитограмме преобладают нейтрофилы. Это очень важное положение, потому что больные с гнойными плевритами нуждаются в дренировании и промывании полости плевры в условиях хирургического отделения, тогда как пациенты со всеми остальными плевритами госпитализируются в общетерапевтическое или пульмонологическое отделения.

Больные с острыми лёгочными абсцессами получали массивную антибактериальную и дезинтоксикационную терапию и, если абсцесс располагался центрально, им назначались санационные бронхоскопии, которые проводил штатный бронхолог. При периферическом расположении полости и недостаточном её опорожнении (дренировании) через бронхи практиковались пункции абсцесса с последующим дренированием по Бюлау. Эта манипуляция проводилась хирургом. Такие пациенты после дренирования, как правило, оставались в нашем отделении, промывание полости абсцесса и введение антисептиков осуществлял лечащий врач, при необходимости приглашая хирурга.

Иногда мы использовали внутрилёгочное введение антибиотиков, если очаг поражения прилегал тесно к грудной стенке. Но сами это делали очень редко, всё же хирурги были рядом и не отказывали. Позже, работая в ЦРБ и встречаясь с такими больными, я уже никогда не решалась пунктировать абсцесс самостоятельно, но тогда мы были молоды, решительны, а главное у нас был замечательный рентгенолог Светлана Александровна Андриенко. Осматривая больного за экраном, она намечала оптимальную точку для пункции, чтоб не промахнуться. А уменьшившуюся в ходе предварительного дренирования плевральную полость мы часто пунктировали прямо в рентген-кабинете. Особенно удачно всё руками получалось у А. И. Гусевой. Её тоже можно было назвать «пульмонологом от бога». После ухода Е. Ф. Соловьевой на кафедру Антонина Ивановна была наилучшим кандидатом на заведование отделением, но человек прямой и бескомпромиссный, она не очень была угодна больничному начальству. В результате заведовать отделением стала грамотный, но и более лояльный доктор, окончивший клиническую ординатуру. Антонина Ивановна вообще ушла из отделения, переквалифицировавшись на рентгенолога, о чем мы все очень горевали.

Из категории «гнойных» больных мне тоже хорошо запомнились некоторые случаи. Расскажу об одном из них с хорошим исходом и о двух, закончившихся летально. Первый был моим пациентом. Молодой человек, лет 28, поступил из района по поводу затянувшейся пневмонии в 6 сегменте правого лёгкого. Он высоко температурил около 2-х недель, жаловался на умеренную боль в межлопаточной области, но мокроту не откашливал совсем. Рентгенологически определялся шарообразный инфильтрат в правом лёгком, при этом на боковом снимке отчётливо было видно его «примыкание» к париетальной (пристеночной) плевре. В течение недели он получал антибиотики внутривенно, со сменой препаратов через 3 дня, но эффекта не было. Температура держалась на 38,5–39 °С, хотя общее состояние страдало мало. На контрольной рентгенограмме определявшаяся тень смотрелась однородной. Я решилась ввести гентамицин (тогда еще высокоактивный антибиотик) внутрилёгочно в точку, намеченную при рентгеноскопии. Попала сразу и получила гной, значит, это уже был формирующийся абсцесс, далеко расположенный от крупных бронхов и потому не дренирующийся. Пункцию и введение антибиотика больной перенёс хорошо, на следующий день температура нормализовалась, и состояние стало улучшаться. Дальнейшие пункции не потребовались, но санационная бронхоскопия была проведена, и он сам стал откашливать мокроту. К выписке инфильтрат в лёгких полностью разрешился.

В связи с нагноительными заболеваниями лёгких упомяну один метод лечения, использовавшийся тогда пульмонологами, и очень любимый больными. Это эндотрахеальные вливания или «заливки». Методика заключалась во введении некоторых препаратов (физиологический раствор, хлорофиллипт, сода, бронхолитики, аминокапроновая кислота и др.) гортанным шприцом непосредственно в трахею. Вход в гортань определялся с помощью гортанного зеркала и круглого зеркала на лбу врача, как у отоларинголога, и, после лёгкой анестезии лидокаином для подавления кашлевого рефлекса, мелкими порциями вводились подогретые на спиртовке препараты. Метод был особенно эффективен при локализации процесса в нижних долях и при гнойном бронхите. Конечно, не исключается и элемент психотерапии, т. к. больной считал, что лекарство попадает прямо по назначению, и, следовательно, обязательно поможет. Со временем шприцы разбились, а сам метод потерял свою актуальность в связи с более широким использованием бронхоскопии. Современные доктора о нём и не вспомнят, ещё и потому, что нужен был определённый навык и, разумеется, время: каждая процедура занимала около 20 минут.

Первый из 2-х упомянутых мной случаев, закончившихся смертью, – это одно из самых болезненных моих воспоминаний. Во-первых, я была лечащим врачом, и всё происходило на моих глазах, при моем непосредственном участии, а во-вторых, это был отец моего очень хорошего знакомого, скажем, Р. Он позвонил мне однажды с просьбой забрать на лечение в наше специализированное пульмонологическое отделение своего отца, который уже 2 недели лечился в ведомственной больнице ДВЖД. Это был высокий, хорошо сложенный, моложавый мужчина, 60-ти с небольшим лет. Он не выглядел измождённым, но чувствовалось, что устал от постоянной лихорадки (до 38,5 °С). Он не кашлял и не откашливал мокроту. На рентгенограмме определялось однородное затемнение всей верхней доли правого лёгкого. Доля была нормальных размеров, и это очень важно, поскольку иначе речь бы сразу шла об ателектазе. Проанализировав предшествующее лечение, я назначила два антибиотика из групп, не использовавшихся раньше. 3,5 дней – никакого эффекта. Ещё раз сменила антибиотики – температура остаётся повышенной, мокроты, по-прежнему нет. Дважды ввела антибиотик внутрилёгочно – без эффекта. На контрольной рентгенограмме интенсивность затемнения прежняя, но появилось небольшое округлое смещение вниз междолевой плевры, как бы «провисание». Посоветовавшись с коллегами, назначила эндобронхоскопию: почему нет оттока мокроты? Оказалось, что правый верхнедолевой бронх полностью обтурирован опухолью, правда, ткань для гистологического исследования по технической причине взять не удалось. Консультацию хирурга – пульмонолога назначили на понедельник, а утром в субботу после ночного дежурства я зашла посмотреть больного и застала его в ужасном состоянии. Буквально за несколько минут до моего появления у него возникла резкая боль в правом боку и, чуть позже, нарастающая одышка. На момент осмотра больной был бледен, пульс слабый, частый, с перебоями, тахикардия 100–110 в минуту. АД 90 и 60 мм рт ст. Дыхание над правым лёгким не выслушивалось совсем. Стало ясно, что произошел прорыв гнойника, сформировавшегося в верхней доле правого легкого, в плевральную полость, а учитывая тяжесть состояния – может быть, и в средостение. Назначив обезболивающие и противошоковую терапию, я побежала за дежурным хирургом. Он взял толстую иглу, всё необходимое для дренирования, и мы решили пунктировать прямо в палате с учётом нестабильной гемодинамики и отсутствия других пациентов (у больного была отдельная палата). При проколе в стандартной точке по трубке самотёком пошел густой грязного цвета гной с отчётливым гнилостным запахом. Больной вёл себя очень мужественно, не стонал, но бледность, холодный пот и частое дыхание говорили о том, как ему плохо.

Из плевральной полости было удалено около 2,5 литров гноя, но лучше больному не стало. На ЭКГ – снижение вольтажа и частая экстрасистолия, ЧСС – 120 ударов в минуту, АД на допамине и преднизолоне 80–90/60 мм рт. ст. При попытке лечь горизонтально усиливались боль и одышка. Кожа лица оставалась бледной, появился периферический цианоз. Это уже были признаки инфекционно-токсического шока II стадии. Ясно, что надежды на благополучный исход практически не было. Тут же в палате реаниматологи катетеризировали подключичную вену, наладили оксигенотерапию с помощью переносного баллона, но – безуспешно. Буквально в течение часа всё было кончено. А я оставалась в слезах ждать его сына и объяснять, как получилось, что ещё вчера состояние было относительно стабильным, а сегодня – катастрофа. Р. меня понял, претензий у него не было: видел, каким вниманием был окружен его отец, но легче мне от этого не стало. Конечно, бронхоскопию следовало сделать ещё при поступлении больного, а не через неделю, когда уже сформировался гнойник, но возможность проведения большой торакальной операции с удалением всей верхней доли на фоне абсцедирующей пневмонии была всё равно более чем проблематичной. А после того, как произошел прорыв гнойника с массивным выделением гноя и вероятным проникновением в средостение, шансов уже не было. От секции сын больного отказался, поэтому уточнить в деталях всю картину, к сожалению, не удалось. И я так и не могла отрешиться от чувства собственной вины.

Второй случай лично меня не затрагивал, но это был молодой, 28 лет, пациент. Его смотрели и все врачи, и сотрудники кафедры, но события развивались трагически. Поступил этот парень с клиникой обыкновенной пневмонии в верхней доле правого лёгкого. Вначале получал стандартную терапию, но через 5 дней при контрольном рентгенологическом исследовании стало видно, что количество очагов увеличилось, процесс распространился на второе лёгкое, и появились мелкие полости деструкции. В мокроте был выявлен стафилококк, не чувствительный к применявшимся антибиотикам. Уже тогда наметилось некоторое увеличение тени сердца. Продолжалась массивная терапия со сменой антибиотиков, состояние расценивалось как «стафилококковая деструкция лёгких». Температура почти нормализовалась, мокрота была скудной, но день ото дня состояние больного прогрессивно ухудшалось: появилась и нарастала одышка. Тоны сердца стали глухими, на ЭКГ – низкий вольтаж. Обращали внимание отёчность и цианоз лица, отёки появились и на ногах. Тень сердца на рентгенограмме приняла типичную для экссудативного перикардита трапециевидную форму. Таким образом, ситуация стала критической, т. к. гнойный перикардит (а судя по процессу в легких, он был таковым) считался неизлечимым заболеванием.

Пригласили хирургов, и доцент Сотниченко Б. А. сделал несколько пункций перикарда. К сожалению, удалось эвакуировать лишь небольшое количество гнойно-геморрагической жидкости, ввести антибиотики и гормоны, но это не могло кардинально улучшить состояние, а было уже «терапией отчаяния». В течение 2-х суток продолжались активные, но безуспешные попытки спасти больного, но, увы, он погиб при нарастающей сердечной и дыхательной недостаточности. На секции – двусторонняя деструктивная пневмония, гнойно-геморрагический перикардит. Понятно, что мы все были потрясены стремительностью развития осложнения у молодого сохранного больного, как будто не имевшего предпосылок для такого драматического исхода. Второй подобный случай (гнойный перикардит как осложнение пневмонии) встретился мне уже через годы, правда, совсем в другой ситуации. Об этом позже, но я всегда помнила о возможности осложнения пневмонии перикардитом, целенаправленно искала его возможные ранние признаки и знала, что из антибиотиков в такой ситуации можно полагаться только на ванкомицин и оксациллин.

В начале 70-х годов в больницы города стали попадать больные, чаще мужчины, с необычными пневмониями: их называли «летучий лёгочный инфильтрат» или «синдром Лёффлера. Заболевание проявлялась симптомокомплексом пневмонии с обнаружением облаковидного затемнения в одном из лёгких и высокой (до 30–40 %) эозинофилией крови. В лечении были эффективны не антибиотики, хотя их тоже назначали, а глюкокортикоиды. Обычно инфильтрат быстро разрешался, и больной в типичном случае полностью выздоравливал. Я видела несколько таких больных в Краевой больнице, когда училась на 6 курсе, и потом в ординатуре. Этой загадочной болезнью, поиском её сущности занялась Галина Ивановна Суханова, в то время доцент кафедры госпитальной терапии. Она подробно описала историю своего открытия в журнале «Вестник ДВО РАН» за 2004 г., выпуск 3, защитила докторскую диссертацию (1985 г.), выпустила монографию.

Здесь я остановлюсь на этой истории вкратце. Наличие у больных эозинофилии требовало исключать паразитарную инвазию, в связи с чем особенно тщательно собирался эпидемиологический анамнез. Оказалось, что все заболевшие мужчины выезжали «на природу» и употребляли в пищу речных раков или крабов. Была организована экспедиция в «подозрительные» районы, оттуда привезены материалы, с которыми Г. И. Суханова обратилась к заведующему лабораторией паразитологии ТИНРО Курочкину Юрию Васильевичу. Плодом их совместного труда стало настоящее открытие. Оказалось, что все эти «летучие инфильтраты» не что иное, как личиночная (ларвальная) форма парагонимоза, вызываемая иным возбудителем (Paragonimus inchunensis), чем распространённый в Юго-Восточной Азии лёгочный парагонимоз. Последний диагностировался по наличию в мокроте яиц паразита и характеризовался более стойким лёгочным поражением с вовлечением в процесс и других органов. Для диагностики же ларвального парагонимоза, в основе патогенеза которого лежал инфекционно-аллергический процесс, необходимы были иммунологические реакции, которые и были поставлены в лаборатории Краевой больницы. Так латентно текущий парагонимоз стал диагностироваться с помощью РСК (реакции связывания комплемента). Все эти больные концентрировались в Краевой больнице, и всегда наблюдались или консультировались профессором Сухановой Г. И., возглавившей кафедру после отъезда в Москву профессора Кравченко Л. Ф.

В нашем пульмонологическом отделении прошёл на моей памяти только один пациент, 27 лет. Он дважды или трижды (не помню точно) госпитализировался по поводу спонтанных пневмотораксов, причину возникновения которых не удавалось установить. Был жителем Владивостока, сырых речных раков в пищу не употреблял, но варёных – возможно. Эозинофилия у него не была высокой, инфильтратов в лёгких не определялось. Причина возникновения пневмотораксов оставалась неясной. Для уточнения диагноза в план обследования включили и реакцию РСК, которая неожиданно оказалась положительной. Тогда он был направлен в Краевую больницу, где у больного был диагностирован ларвальный парагонимоз с подострым течением. Кафедра госпитальной терапии под руководством Сухановой Г. И. очень много сделала для профилактики парагонимоза: лекции и семинары для врачей, информация населения, широкое внедрение иммунологического обследования, позволявшего выявить хронический парагонимоз, протекавший под масками хронического бронхита, бронхиальной астмы, туберкулёза. Но к концу 90-х речные раки просто исчезли вследствие так называемой «рачьей чумы», и больные острым парагонимозом перестали регистрироваться. Но парагонимоз – это была целая эпопея в жизни медицины Приморского края, а работа Сухановой Г. И., вылившаяся в докторскую диссертацию, на мой взгляд, и по сей день остается самым значимым научным исследованием, проведенным Владивостокским клиницистом.

Диссертация

К концу 1977 года я закончила обследование больных по своей теме, на следующий год истекал срок заочной аспирантуры, и надо было садиться за написание работы. Для этого у меня было два месяца – один профсоюзный отпуск и один аспирантский. Немного, скажем. Поэтому мне пришлось работать дома с утра и до позднего вечера, что было возможно, благодаря неоценимой помощи моей любимой бабушки (бабы Ути), которая переехала ко мне, и полностью взяла на себя кухню и моего сына, когда он возвращался из детского сада, и по выходным. Мише тогда шёл шестой год.

Обзор литературы у меня уже был вчерне готов: за 4 года я дважды по месяцу занималась в Государственной медицинской библиотеке в Москве, поэтому и русских, и иностранных источников накопилось более, чем достаточно. Теперь главное – статистическая обработка и анализ. Больные составили две группы обследованных: 101 больной с различными формами бронхиальной астмы и 102 с другими заболеваниями легких (ХНЗЛ, включая абсцесс и рак легкого). Вот такая обширная получилась палитра! Если бы не тот мой больной Александр Я., показавший мне эффективный метод обработки данных, не знаю, сколько бы я с этим провозилась. Он разбирался в компьютерах, в то время больших машинах, стоявших в специальных лабораториях и недоступных простым пользователям (это слово вошло в лексикон значительно позже, уже при появлении персональных компьютеров). Александр принес мне перфокарты размером с пол листа А4 с двумя рядами дырочек по краям. На карты я заносила все нужные мне сведения из истории болезни и тут же отмечала результаты своих исследований. Когда пришло время анализировать, я составила перечень признаков: клинических симптомов и лабораторных показателей с градациями. Например, для СОЭ отводились 4 степени повышения – до 20 мм/час, от 21 до 30, от 31 до 40 и выше 40 мм/час. Каждой степени соответствовала одна дырочка. Так же оценивались и симптомы: наличие и характер мокроты, степень дыхательной недостаточности и т.д. Длительность анамнеза тоже шифровалась. Ну а дальше совсем просто и интересно – на каждой карте вырезались нужные дырочки, диагнозы помечались цветным карандашом, чтобы проще было разбирать по группам. После того, как карточки нужной мне группы складывались аккуратной стопочкой, я брала спицу, вставляла её в нужное отверстие, немножко трясла, чтобы карточки не склеивались, и нужные мне перфокарты вываливались на стол. Те, на которых данный признак не был прорезан, оставались на спице. Получался прообраз фильтра в современной компьютерной программе EXCEL. Сейчас звучит смешно, но складывала я с помощью арифмометра, а делила на логарифмической линейке: калькулятора у меня тогда ещё не было.

Таким замечательным способом я смогла проанализировать зависимость активности моих лизосомальных ферментов от множества факторов. Раскладывала по группам, обсчитывала, анализировала и тут же писала очередную главу. Печатала сама на портативной машинке «Москва», которую привезла из столицы мама. К окончанию второго месяца всё было готово. Получился объёмный труд под названием «Активность лизосомальных ферментов в сыворотке крови у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких». Моему второму научному руководителю кандидату биологических наук, заведующему лабораторией в ТИБОХе Рассказову Валерию Александровичу, работа очень понравилась: у неё был такой внушительный вид с множеством таблиц и разнообразных графиков. Но он, увы, не был клиницистом! А мой первый руководитель профессор Кравченко Л. Ф. к этому времени уже несколько лет жил и работал в Москве. Прежде, чем посылать работу ему на отзыв, я попросила Галину Ивановну Суханову её посмотреть. Она нашла мой труд уж очень громоздким и посоветовала мне (и совет оказался бесценным!) переписать главу клинической характеристики больных, положив в основу клинические синдромы (воспалительный, аллергический, дыхательной недостаточности и так далее), и уже с их помощью охарактеризовать каждую нозологическую группу больных. Самой мне почему-то это не пришло в голову, хотя результаты собственных исследований в каждой группе я описывала именно по синдромам. Ну а в ближайшее время, когда освободилось место ассистента на кафедре госпитальной терапии, Г. И. Суханова предложила стать её сотрудником.

После этого начался следующий этап, длившийся около 1,5 лет, когда я отсылала диссертацию профессору в Москву и через 3–4 месяца получала её обратно. Замечаний по существу работы не было, но каждый раз требовалось очередное сокращение, что, конечно, было справедливым и облегчало восприятие. Наконец, он прислал «Отзыв руководителя» и дал добро на написание и отсылку в «Терапевтический архив» статьи по материалам диссертации. Поясню, что при профессоре Кравченко Л. Ф. существовало незыблемое правило: по завершению работы над диссертацией соискатель описывает её основное содержание в статье и отсылает в один из центральных журналов, чаще всего именно в «Терапевтический архив». Первым автором указывался руководитель, вторым – непосредственный исполнитель. Статья была принята, и публикация запланирована на март 1980 г.

Теперь можно было подумать и о защите диссертации, но когда я подошла с ней к председателю Ученого Совета д. м. н. профессору Таланкиной Т. Д. выяснилось, что у меня не хватает публикаций: была всего одна депонированная рукопись, а нужно было, как минимум, 3. Обычно об этом заботится научный руководитель, но профессор Кравченко Л. Ф. был в Москве, и его этот вопрос как-то не волновал. Институт был заинтересован в появлении новых кандидатов наук, и профессор Татаркина Н. Д. мне тогда очень помогла, посоветовав написать «методические рекомендации» по методикам, что я быстро и сделала, и подать пару тезисов в местные сборники.

Какие же, собственно, результаты я получила после 5 лет работы? Итак, цель моя была определить, имеет ли какое-то значение для науки и, главное, практической пульмонологии, определение активности маркерных лизосомальных ферментов. Сразу скажу, что в целом я была разочарована. Наиболее существенными выводами получились следующие (в сокращенном пересказе):

1. По уровню активности кислой фосфатазы (КФ) и кислой протеиназы (КП) можно оценивать выраженность и динамику деструктивных процессов в легких.

2. Активность кислой ДНК-зы может быть тестом аллергизации организма, так как было прослежено отчётливое повышение её при обострении атопической астмы и при эозинофилии в периферической крови.

3. Активность кислой РНК-зы, безусловно, каким-то образом связана с иммунными факторами, причем с различными и неоднозначно: высокий её уровень наблюдался как в острой фазе аллергической реакции, так и при состояниях, сопровождающихся длительной гнойной интоксикацией.

4. При назначении глюкокортикоидов больным бронхиальной астмой активность КФ и КП достоверно снижается, исходно низкая активность ДНК-зы приближается к норме, а уровень РНК-азы остаётся повышенным.

Оценив всё-таки относительную сложность предлагаемых реакций определения активности КФ и КП и их диагностическую значимость, приходится признать, что судить о выраженности деструктивных и аллергических процессов в лёгких можно и по общепринятым клиническим критериям, показателям острофазовых тестов и рентгенологической картине в динамике. Какие-то особые преимущества не обнаруживались. Что касается активности ДНК-азы и РНК-азы – вопрос интересный, но для его более полного изучения и доведения до медицинской практики необходимо было бы параллельно проводить исследования иммунитета. Для меня это было не осуществимо, и вопрос отпал сам собой.

В марте 1980 г. состоялась защита диссертации, прошла она успешно, члены Ученого Совета были настроены благожелательно. Моим первым оппонентом была известный учёный, д. м. н. профессор из Благовещенского мединститута, где сильная пульмонологическая школа, Ландышева Ирина Васильевна. Она не прислала мне отзыв заранее, как это, в общем-то, положено, а привезла с собой накануне защиты. Хотя заключение и было положительным, но вопросов отзыв содержал очень много, и я старательно на все их ответила, не произнося обычной фразы: «Спасибо, мы учтем Ваше замечание в дальнейшей работе».

На следующий день после защиты заведующая кафедрой профессор Татаркина Н. Д. пригласила меня в свой кабинет и сказала, что не против моих дальнейших занятий наукой, поскольку на кафедре может быть и второй профессор.

Становлюсь педагогом

В марте 1980 г. исполнилось 3 месяца, как по решению администрации института состоялся раздел нашей кафедры госпитальной терапии. Образовалось две кафедры: внутренних болезней № 1, располагавшаяся на базе Краевой больницы, во главе с доцентом Сухановой Г. И., и внутренних болезней № 2 (в БМСЧР), которой и пришла руководить профессор Таланкина Татьяна Даниловна. Сотрудники тяжело переживали этот разрыв, большинство стремилось остаться с Галиной Ивановной. Когда же Г. И. Суханова спросила меня, где бы я хотела работать, я сделала самую большую ошибку в своей жизни, сказав, что раз я занимаюсь пульмонологией, а в Краевой больнице этого отделения нет, то мне придётся оставаться на базе БМСР, т. е. на кафедре внутренних болезней № 2.

К этому времени я уже проработала на кафедре ассистентом почти два года (к слову, зарплата ассистента кафедры в то время была ровно в 2 раза выше зарплаты врача), вела занятия со студентами 5 курса, приобрела кое-какой опыт преподавания. Так получилось, что по приходу на кафедру меня сразу «бросили как котёнка в воду». Один цикл практических занятий со студентами 5 курса я с учебной целью поприсутствовала на занятиях у доцента Легконоговой Евгении Григорьевны. Следующий цикл я вела сама, но ко мне и к ещё одной преподавательнице, которая тоже работала на 5 курсе, на каждое занятие приходили коллеги, все по очереди. Это была подготовка к кафедральному совещанию по методике обучения на 5 курсе. Таким образом, мне пришлось выдержать «открытые уроки» в течение 10 дней. Конечно, на публику работать труднее, даже хорошо подготовившись, зная и сам материал и досконально заранее разобравшись в тематическом больном, но с другой стороны, доброжелательные замечания коллег были только на пользу. После такого испытания я поверила в себя и стала гораздо уверенней.

После защиты, освободившись от тяжёлой ноши, в которую за эти годы превратилась моя кандидатская диссертация, я с увлечением занялась преподаванием. Так осуществилась моя детская мечта – быть и учителем, и врачом одновременно. Отношения на кафедре были замечательные и, главное, было у кого учиться: исключительно эрудированная и всегда элегантная Евгения Григорьевна Легконогова, закончившая аспирантуру у самого А. Л. Мясникова, одного из главных наших корифеев, талантливейший диагност и совершенно неординарная личность – Галина Ивановна Суханова, благодаря которой в Приморье было описано новое заболевание «легочный парагонимоз» (об этом я уже написала). Я была счастлива, что вместе со мной на кафедре работали такие опытнейшие терапевты и учителя с большой буквы, как Наталья Константиновна Орловская, Альбина Васильевна Осколкова, Эльвира Павловна Сыровацкая, Валентина Михайловна Глазунова, Тамара Степановна Барсукова, Лариса Яковлевна Мелякина Присутствие на клинических разборах больных, подготовка к конференциям и, главное, самостоятельная практическая работа в клинике – это были основные пути повышения моей врачебной квалификации.

Для преподавателей кафедр не было тогда специализированных курсов по пульмонологии, кардиологии, гастроэнтерологии, да и по терапии вообще. Вместо этого раз в пять лет полагалось учиться на ФПК (факультет повышения квалификации, в первую очередь педагогической) в центральных клиниках Москвы, Ленинграда, Киева.

Моя первая поездка на курсы повышения квалификации в 1-й Московский Медицинский институт состоялась зимой 1981 года и продолжалась 2 месяца. Я попала на кафедру к профессору Владимиру Семёновичу Смоленскому, знаменитому своими монографиями в области кардиологии, оригинальностью во всём, любовью к красивым женщинам и молодой женой. Впечатления от этой московской поездки остались самые замечательные. Помимо прочих талантов у профессора были явные способности к рисованию: все стенды в коридорах и лекционные слайды сопровождались забавными рисунками, помогающими живо воспринимать не всегда захватывающий text. Тогда я впервые увидела подачу практически всего лекционного материала в слайдах, как и происходит сейчас уже повсеместно. Но лекции он читал, в отличие от некоторых нынешних лекторов, просто озвучивающих text на экране, вдохновенно, оживляя примерами из практики и афоризмами. Кроме основных лекций и занятий, была возможность во второй половине дня посещать другие клиники и институты. Везде проводились клинические разборы, на самом высоком уровне читались лекции, не входящие в программу цикла, занятия кардиологического, пульмонологического и других обществ. Можно было посмотреть и послушать людей, знакомых по монографиям и статьям – словом, приобщиться к столичной жизни. А вечером почти ежедневно – театр или концерт.

Вторая московская учёба состоялась ровно через год. Это был цикл «Математической статистики», на который профессор Таланкина Т. Д. направила меня, чтобы я могла со знанием дела помогать диссертантам, и рецензировать представленные в проблемную комиссию диссертацию. Дело в том, что после защиты диссертации она назначила меня ответственным за научную работу на кафедре, читай оформление тематических карт, и секретарем проблемной комиссии, которую возглавляла сама Т. Д. К сожалению, доля практических знаний, полученных на цикле математической статистики, была невелика: почти половину учебного времени занимали теория относительности и демография, а слушателями являлись, в основном, преподаватели социальной гигиены с курсом статистики и сотрудники различных НИИ, на которых и была рассчитана программа.

В июне 1982 года мне опять посчастливилось: в Махачкале проходила Общероссийская пульмонологическая конференция, и я полетела туда в обществе представителей двух других кафедр, доцентов. Председателем был тогда ещё молодой академик Александр Григорьевич Чучалин, блестящий учёный, сменивший академика Е. А. Чазова на посту личного врача самого высокого, тогда ещё партийного, руководства. Он буквально обаял присутствующих высоким интеллектом, необыкновенной эрудицией и тонкой иронией. Его обзорные лекции по бронхиальной астме, пневмонии, диффузным заболеваниям легких были просто потрясающими, и я с жадностью впитывала новые знания, которые пока не были опубликованы.

Ещё одним и главнейшим источником знаний были медицинские журналы. Я постоянно выписывала «Терапевтический архив» и «Клиническую медицину, иногда подключая к ним «Советскую медицину», а позже – «Пульмонологию», беспощадно раздирала их на отдельные статьи, а статьи раскладывала по тематическим папкам. В результате у меня накапливался и легко извлекался материал для подготовки к занятиям и различным выступлениям.

Осенью 1986 года мне предложили очередной двухмесячный цикл повышения квалификации (ФПК) в Киеве. Я согласилась без колебаний, хотя многие меня отговаривали, ведь всего несколько месяцев назад недалеко от Киева произошла Чернобыльская катастрофа. Новых знаний я там никаких не получила, но зато увидела город, поразивший своей красотой, грандиозными памятниками, невиданной ранее росписью в соборах, сделанной знаменитыми русскими художниками: Врубелем, Васнецовым, Нестеровым, а также органной музыкой и прекрасными оперными спектаклями. Киев был пронизан осенней грустью, впечатление которой усугубляли жёлтые ссохшиеся и потемневшие листья деревьев, тронутых радиацией. Ничто в жизни самого города, кроме деревьев, не говорило о радиационной опасности, и мы покупали и ели огромные, вкуснющие яблоки, продававшиеся на каждом углу. Только перед самым отъездом в руки попала листовка, распространявшаяся среди некоторых слоёв населения, где рекомендовалось, если и есть яблоки, то срезать кожицу на 1 см и выбрасывать сердцевину, а молочные продукты местного производства не покупать совсем.

В городе звучала, в основном, русская речь, спектакли в театрах тоже шли на русском языке. И лишь один раз, на терапевтическом обществе, когда председатель, известный нефролог, говорил по-украински до тех пор, пока не получил записку с просьбой перейти на русский язык, зная, что большую часть аудитории составляли русские слушатели ФПК, мы почувствовали неприязнь к «москалям».

В 80-е годы я с увлечением отдавалась любимой работе, с опытом пришла уверенность, и теперь я могла провести клинический разбор любого больного без предварительной подготовки. Я уже не вела отдельную палату больных, а курировала половину пульмонологического отделения, консультируя каждого пациента и обсуждая их со студентами 6 курса, субординаторами, участвовала в консилиумах, профессорских обходах, выступала на предсекционных разборах и патологоанатомических конференциях.

Туберкулёз, рак, саркоидоз

Рассказывая о пульмонологических больных, я до сих пор не затрагивала проблему дифференциальной диагностики пневмоний, туберкулёза и рака лёгкого, тогда как на практике это приходилось делать часто. Конечно, типичные случаи очагового, инфильтративного или кавернозного туберкулёза в пульмонологическое отделение не попадали, но в сомнительных ситуациях больных на 10–12 дней госпитализировали к нам для проведения терапии ex juvantibus (лечение, по результатам которого можно судить о диагнозе – лат.)c последующим рентгенологическим контролем. Если вдруг за это время в мокроте выявлялись микобактерии туберкулеза (тогда использовался термин ВК), судьба больного определялась раньше. Но были и случаи, когда диагноз туберкулёза ставился фактически уже на последнем этапе. Это было редко, но два таких ярких примера я приведу.

Больной К., 62 лет, поступил с диагнозом «пневмония в средней доле правого легкого». Анамнез рассказывал нечётко, но плохое состояние с невысокой лихорадкой держалось около двух недель вплоть до вызова больным СМП. При осмотре обращало внимание несоответствие между тяжестью состояния (одышка в покое, серый цвет кожных покровов, резкая слабость, истощение) и относительно скромной рентгенологической картиной – небольшие очаги сливного характера в проекции средней доли. Кашлял мало, мокроту не откашливал. Определялись небольшое увеличение печени, умеренная анемия и воспалительный сдвиг в анализе крови. Назначение антибиотиков, в том числе внутривенно, и дезинтоксикационной терапии положительным эффектом не сопровождалось. Через 10 дней на контрольном снимке – увеличение площади поражения в правом лёгком и появление очагов в левом. Больной был консультирован доцентами, профессором, фтизиатром – все сходились во мнении, что необычное течение пневмонии обусловлено ослабленной иммунореактивностью на фоне алкоголизма. Между тем одышка усиливалась, АД не превышало 90 мм рт ст., больной практически перестал вступать в контакт, из-за слабости не мог собрать появившуюся, наконец, мокроту. Словом, он умирал. Понимая, что крайне важно заполучить эту самую мокроту, я взяла банку, и лёгкими постукиваниями по грудной клетке провоцируя кашель, всё-таки буквально вытащила зеленоватый густой комок изо рта больного. Отнесла в лабораторию и утром следующего дня получила результат: большое количество БК. А больной умер накануне вечером. На предсекционном разборе я, преодолевая сомнения коллег, настояла на диагнозе «диссеминированный туберкулез легких». И каково же было всеобщее удивление, когда этот диагноз полностью подтвердился! На секции – все внутренние органы и головной мозг были как будто «нафаршированы» мелкими (до 0,5 см в диаметре) белесоватыми узелками, оказавшимися при микроскопическом исследовании туберкулёзными бугорками. В правом лёгком – полость деструкции, откуда и возникли БК в мокроте. Это был не милиарный, но среднеочаговый диссеминированный туберкулёз во всей красе с поражением уже и надпочечников. Печень увеличена, как и бывает при алкоголизме. Правильный диагноз поставлен был фактически посмертно. Почему? Туберкулез обсуждался, фтизиатры консультировали, но динамика клинико-рентгенологической картины не была характерна для диссеминированного туберкулеза легких: для милиарной формы очаги были слишком крупными, а подострое течение с очагами средней величины обычно не отличается таким стремительным прогрессированием.

К сожалению, в конце двадцатого века вновь стали появляться уже забытые вследствие успешного применения антибактериальных препаратов формы туберкулёза легких. Этому способствовало и изменение чувствительности микобактерий, и распространение алкоголизма, как мощного фактора, снижающего иммунитет. В данном случае прогноз с самого начала был неблагоприятным, учитывая патоморфологическую картину, в первую очередь, из-за позднего обращения пациента. Ну а решающим в диагнозе оказалось все-таки обнаружение БК в мокроте. И это ещё одно яркое подтверждение тезиса: «диагноз больного – в плевательнице». В дальнейшей работе я всегда следовала этому правилу.

Теперь совершенно другой случай по клинике, но сходный по патогенезу. Женщина 33 лет, врач – стоматолог из туберкулёзного диспансера. Регулярно проходила флюорографическое исследование. Обратилась с жалобами на появление одышки при нагрузке и постепенное её нарастание. Кашель был незначительным, сухим. Признаков воспалительного синдрома (повышение температуры, СОЭ, положительные острофазовые реакции) не было. Для оценки рентгенологических изменений в лёгких были подняты её флюорограммы за прошлые годы, сделаны большие снимки, томограммы. Напомню, что компьютерной томографии в 80-е годы ещё не было, но послойные снимки лёгких на обычном рентгеновском аппарате широко практиковались. Консилиум рентгенологов пришел к заключению, что у больной по сравнению с прошлым годом произошло выраженное диффузное усиление лёгочного рисунка, соответствующее пневмофиброзу у курящего больного бронхитом. Но признаков эмфиземы не было, больная покуривала слегка, не более 5 сигарет в день, а главное, что бросалось в глаза, – это наглядная быстрая отрицательная динамика рентгенологических данных.

Поскольку диагноз оставался не ясным, а больная была медиком из группы риска по туберкулёзу, её направили для дальнейшего обследования в Ленинградский институт пульмонологии. Это происходило глубокой осенью, а вернулась она весной с выпиской и рекомендациями. В Институте пульмонологии ей была проведена пункционная биопсия легких, гистологически – диффузные воспалительные и склеротические (присутствие фибробластов) изменения интерстициальной ткани. Поставлен диагноз: ИФА (идиопатический фиброзирующий альвеолит), в соответствии с которым, назначены глюкокортикоиды – 20 мг преднизолона в сутки. Явиться на повторное обследование назначено через полгода. На фоне преднизолона больная почувствовала себя лучше, одышка значительно уменьшилась, и больная на несколько месяцев исчезла из поля зрения.

Несколько слов о заболевании, которое у неё было диагностировано. ИФА был описан в 30–40-годы американскими учеными Л. Хамманом и А. Ричем как острый диффузный интерстициальный фиброз легких. По имени авторов он стал называться «синдром Хамман-Рича». В 1990 г. аутопсийные препараты больных, описанные этими авторами, были пересмотрены, и оказалось, что морфологическая картина полностью соответствует критериям острой интерстициальной пневмонии. Этиология этого заболевания до сих пор не известна, что стало оправдывать его современное название – идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА). В настоящее время термин «синдром Хамман-Рича» применяется лишь как синоним острого течения ИФА, то есть диссеминированного заболевания легких неизвестной этиологии, которое характеризуется воспалением и фиброзом интерстициальной ткани.

По данным эпидемиологических исследований последних лет, распространенность ИФА варьирует в широких пределах: от 3–6 случаев до 20,2 среди мужчин и 13,2 среди женщин на 100 тыс. населения. Средняя продолжительность жизни с момента установления диагноза составляет 28 месяцев. Основные клинические проявления – одышка в покое, кашель, иногда с кровохарканьем, цианоз, «крепитирующие» хрипы над нижними отделами легких, рестриктивная недостаточность – при исследовании спирографии. Рентгенологическая картина описывается как «сотовое легкое». Замечу, что заболевание, действительно, очень редкое, и мне за мою практику такие больные не встречались – имеется в виду с достоверно установленным диагнозом.

Что же наша больная? Летом она чувствовала себя хорошо, даже загорала и купалась в море, а в начале сентября состояние вновь ухудшилось: интоксикация, лихорадка, боли в правой половине грудной клетки, нарастающая одышка. На рентгенограмме – картина сливной крупно-очаговой пневмонии в нижней доле правого легкого. Она была срочно госпитализирована, организована оксигенотерапия, поскольку кислородная недостаточность была резко выражена, и больная буквально задыхалась. В мокроте (внимание!) появились единичные БК (микобактерии туберкулеза).

Приглашенные на консилиум фтизиатры сочли, что отдельные БК появились в результате «расплавления старых очагов», и у больной – неспецифическая пневмония. Но выделение ВК повторялось и в большем количестве, на рентгенограмме появились полости деструкции на фоне инфильтрации почти всего правого легкого. Больная была переведена в тубдиспансер, и там очень быстро погибла. На секции – казеозная пневмония, эквивалентная диагнозу «скоротечной чахотки», знакомому нам из художественных произведений 19 века. Обсуждаем случай на конференции, поднимаем литературные источники. В самом деле, есть морфологическое описание диссеминации туберкулезных бактерий (возможно, модифицированных) по интерстициальной ткани с клиникой интерстициальной пневмонии, соответствующей синдрому Хаммана-Рича. Очевидно, это как раз про нашу больную. Почему гистологическое исследование в институте пульмонологии не позволило установить правильный диагноз раньше? Трудно сказать. Я думаю, что на том этапе была на самом деле интерстициальная пневмония, но туберкулезной этиологии без формирования привычных нам туберкулезных бугорков с клетками Лангханса. Инсоляция и назначение глюкокортикоидов спровоцировали бурную активизацию процесса. Конечно, этот случай следовало бы описать как редкий, но материалы секции и гистологические препараты находились в тубдиспансере, и фтизиатры пообещали описать его сами в своей литературе. Да и ошибка нашего центрального института – тоже сдерживающий фактор, ведь нужны доказательства, повторные исследования стёкол, которые остались в Ленинграде, и другие этические моменты тоже имели место быть.

Лёгочные диссеминации – конечно, редкая патология, и если они встречаются, то в конечном итоге это оказываются либо туберкулёз, либо карциноматоз, либо саркоидоз.

У больных с подозрением на рак лёгкого тактика была определённой. Если предполагался периферический рак, проявляющийся лёгочным инфильтратом без клиники пневмонии, и на догоспитальном этапе при томографии не выявлялись типичные признаки опухоли, больной госпитализировался в наше отделение для дифференциального диагноза. Проводились обычные обследования, консультация фтизиатра, трахеоброхоскопия, одновременно назначалась антибактериальная терапия. Если за 10 дней инфильтрат заметно не уменьшался, больного переводили в лёгочное хирургическое отделение. При центральном раке, маскировавшемся под долевую или сегментарную пневмонию, уже при проведении боковых рентгенограмм, как правило, обнаруживалось уменьшение части легкого, т. е. ателектаз, а на томограмме (конечно, не компьютерной) – прослеживалось сужение долевого или сегментарного бронха. После фибробронхоскопии и получения ткани для гистологического исследования больной осматривался хирургом и, при отсутствии противопоказаний для оперативного лечения, переводился в ЛХО. Если же обнаруживались признаки отдаленных метастазов, больной выписывался и направлялся в КОД (краевой онкодиспансер).

Термином «карциноматоз» называют опухолевое обсеменение париетальной, висцеральной плевры и самой лёгочной ткани. Рентгенологически – мелкие диссеминированные очаги с обеих сторон. Это позднее осложнение рака, и если он был уже ранее диагностирован и, возможно, лечён (например рак молочной железы, желудка или почки), прогноз выглядел крайне неблагоприятным. Больной направлялся к онкологам, а далее, как правило, на симптоматическую терапию. Впрочем, сейчас, насколько я знаю, в таких случаях всё же пытаются назначать химиотерапию. Если же легочная диссеминация была первичной находкой, то проводился «онкопоиск» по полной программе, исключался туберкулез, саркоидоз. Тактика в дальнейшем определялась результатами обследования. Иногда и тщательный поиск не приводил к результатам, да и тяжесть состояния больного ограничивала диагностические манипуляции. Я помню одного такого пациента, лет 60 с небольшим, у которого помимо карциноматоза легких, определялись признаки поражения печени, почек, головного мозга. При этом периферические лимфоузлы, которые легко подвергнуть биопсии, увеличены не были. Больной умер, и на секцию был направлен с наиболее вероятным диагнозом «рак желудка», поскольку из-за тяжести состояния провести фиброгастродуоденоскопию было невозможно. Оказался бронхогенный рак очень маленьких размеров, мелкоклеточный по гистологии (особо злокачественный).

Есть ещё одна редкая форма злокачественной опухоли бронхо-лёгочной системы – мезотелиома плевры. Прогноз при этом заболевании неблагоприятный в 100 % случаев. Ужасную участь такой больной мне пришлось наблюдать как куратору пульмонологического отделения. Женщина, 42 лет, поступила в клинику с направительным диагнозом «плеврит». Она жаловалась на сильные боли в левой половине грудной клетки, возникшие без видимой причины месяц назад и нарастающие по интенсивности. Боли ограничивали дыхание и движение и не купировались обычными обезболивающими (ненаркотическими) препаратами. Больная с трудом давала дотронуться до грудной клетки даже фонендоскопом, не говоря уже о перкуссии. Дыхание над левым лёгким почти не выслушивалось. На рентгенограмме – чётко очерченное затемнение большей части левой половины грудной клетки. На томограмме видно вовлечение в процесс и периферических отделов легкого (прорастание опухоли). При диагностической плевральной пункции жидкости не обнаружено. Описанная клинико-рентгенологическая картина полностью укладывалась в диагноз «мезотелиома плевры». Опухоль эта агрессивная, быстро прорастающая в близлежащие органы, в данном случае, легкие и сердце. И у нашей больной уже через несколько дней появились частые экстрасистолы и патологический зубец Q на ЭКГ. Замечу, что никаких предрасполагающих факторов (курение, ионизирующее излучение, контакт с асбестовой пылью) выявить не удалось. При повторном рентген-исследовании через 10 дней наблюдалось стремительное прогрессирование опухоли, переход её на правое лёгкое. Мы были вынуждены назначить наркотики, но они лишь несколько облегчали боль. Больная промучилась ещё дней 10 и умерла. На секции диагноз полностью подтвердился.

Название «саркоидоз» хоть и звучит страшно, но болезнь эта на самом деле доброкачественная. Первая стадия при минимальных жалобах или их отсутствии проявляется двусторонним увеличением внутригрудных лимфоузлов. В последние годы делают и биопсию их через трахею, а тогда ориентировались на часто сопутствующую этой патологии узловатую эритему, нормальный анализ крови и отсутствие данных о внелегочной локализации злокачественного новообразования, которое могло бы метастазировать в лимфоузлы средостения. Очень редко обнаруживались описанные при саркоидозе мелкие узелки в коже, состоящие из саркоидных клеток, проба Квейма не проводилась из-за отсутствия соответствующего антигена. Таких больных в пульмонологическом отделении прошло несколько, при назначении глюкокортикоидов положительная динамика наступала быстро, но могло быть и самопроизвольное излечение. Если больной обратился во второй стадии, симптомы уже могли появиться в виде небольшого кашля и одышки. На рентгенограмме лимфоузлы значительно уменьшены, но в средних отделах лёгких видны с двух сторон различной величины очаги. Такая рентгенологическая картина в динамике считается типичной для саркоидоза, диагнозу исключительно помогают предшествующие флюорограммы, которые приходилось поднимать по разным больницам и пересматривать. Дело в том, что момент двустороннего увеличения лимфоузлов, если они не слишком велики, мог быть и пропущен. Лечение во 2 стадии в то время назначалось сразу и давало хороший эффект. Больные в третьей стадии саркоидоза впервые в поле зрения врача появляются редко, разве что из далёкой деревни. Здесь уже и одышка, и частое поражение сердца, а на рентгенограмме – крупные очаги, сливающиеся в конгломераты. Такой больной мне встретился, когда я работала в Надеждинской больнице. Поступил он в тяжёлом состоянии из-за дыхательной и сердечной недостаточности. Выражен был и интоксикационный синдром: гнойная мокрота, лихорадка. На рентгенограмме – инфильтрат с распадом в правом лёгком и массивные конгломераты с обеих сторон. Дыхательная недостаточность у него была смешанного генеза: рестриктивная за счет уменьшения функционирующей лёгочной паренхимы и обструктивная, вследствие присоединившегося бронхообструктивного синдрома. Кроме того, частые эпизоды пароксизмов фибрилляции предсердий на фоне, предположительно, саркоидного поражения сердца привели к застойным явлениям в лёгких. Больной несколько лет назад уже обследовался в ККБ № 2 (новое название БМСЧР), где ему и был поставлен диагноз саркоидоза III стадии, назначено лечение. Там же хранились его предшествующие рентгенограммы. Больной из-за своей недисциплинированности лечился нерегулярно, был настроен против приёма преднизолона. Ну, а абсцедирующая пневмония и нарушение ритма – это уже недавние приобретения. После восстановления синусового ритма, адекватной антибактериальной и диуретической терапии состояние пациента значительно улучшилось, и мы вновь направили его в пульмонологическое отделение ККБ № 2, так как больные саркоидозом должны лечиться у одного врача. По крайней мере, в одном лечебном учреждении, где хранится архив их рентгенограмм.

Расскажу ещё об одной пациентке с редким диффузным заболеванием лёгких с благоприятным прогнозом. Больная 36 лет, поступила с жалобами на сильную одышку, из-за которой не могла лежать, сухой кашель и субфебрильную температуру. При осмотре – затруднён, преимущественно, вдох, число дыханий до 30 в минуту. В лёгких – по всей поверхности мелкопузырчатые влажные хрипы. Выяснено, что больная ощущала одышку уже около двух месяцев. При этом дома она чувствовала себя значительно лучше, чем на работе. А работала она на швейной фабрике, то есть имела дело с различными тканями и, следовательно, с запылением воздуха мелкими частичками их волокон. Вентиляции на рабочем месте не было. Во время двухнедельного отпуска симптомы болезни отсутствовали, а сразу после выхода на работу возобновились с новой силой. В этом случае ещё до рентгенологического обследования можно было предположить экзогенный легочный альвеолит с острым течением. Это заболевание иммунного генеза, развивается при контакте с различной пылью и, в зависимости от этиологии, получало различные названия: болезнь меховщиков, дубильщиков, работников саун, амбарная болезнь и т.д. Описан в литературе и «кашель ткачей» той же самой природы. Рентгенологически, как и следовало ожидать, лёгкие больной с двух сторон, преимущественно в нижних отделах, были затемнены за счет сливающихся очагов мелкого и среднего размера. Диагноз, таким образом, сомнений не вызывал. Назначение 20 мг преднизолона внутрь и двукратное введение его внутривенно дало быстрый и полный эффект. Больная была выписана в хорошем состоянии и направлена к профпатологам для решения вопроса о дальнейшем трудоустройстве: работать в ткацком, швейном производствах она больше не могла.

Внелёгочные болезни

В конце 80-х меня назначили куратором половины кардиологического (в БМСЧР – кардиоревматологического) отделения, и я продолжала заниматься с группами студентов шестого курса. Кардиология и пульмонология достаточно близки: у одного больного часто помимо лёгочного заболевания имеется и сердечно-сосудистое. Опыт ведения таких больных у меня был, знания функциональной диагностики тоже, поэтому перемены я приняла с радостью. К этому времени пульмонологическое отделение открылось и в Краевой больнице, и постепенно все сложные и интересные больные, за исключением абсцессов, перемещались туда. Официально Краевой пульмонологический центр открылся в 1990 г.

Кардиологическое отделение тоже не было краевым, в основном, в нём лечились больные ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, нарушениями ритма сердца (не всеми). Госпитализировались также декомпенсированные больные с не оперированными пороками сердца, неревматическими миокардитами и миокардиодистрофиями, и с нейро-циркуляторной дистонией. Весной и осенью в больницу регулярно попадали направленные райвоенкоматом призывники для исключения или подтверждения гипертонической болезни или порока сердца.

Чем мы лечили гипертоническую болезнь всего лишь 20 с небольшим лет назад? Сейчас невозможно себе представить терапию АГ без ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента (ИАПФ), блокаторов рецепторов к ангиотензину II (БРА или сартаны), антагонистов кальция пролонгированного действия. Всё изменилось кардинально, из прошлых лет остались лишь диуретики, да клофелин как препарат экстренной помощи. А тогда в нашем распоряжении были препараты раувольфии, в том числе комбинированные с диуретиками и вазодилататорами, такие как кристепин, трирезид. Часто назначался допегит – он и сейчас считается препаратом выбора у беременных. Очень популярен был дешёвый и эффективный адельфан-эзидрекс, немного позже появился также любимый больными тенорик (атенолол с диуретиком). Многолетняя борьба кардиологов и фармакологических монстров за внедрение международных рекомендаций по лечению АГ увенчалась успехом, сейчас терапевты не назначают ни адельфан, ни тенорик – это считается немодным, неграмотным и устаревшим. Диссонансом прозвучала недавно статья А. А. Мясникова, внука нашего корифея Александра Леонидовича Мясникова, опубликованная в одной из популярных газет. Терапевт с большим опытом, обучавшийся и работавший в США критикует наше стремление к внедрению всё новых и всё более дорогих препаратов для лечения АГ, говоря, что для него препаратом выбора является гипотиазид. Вызывает возмущение и активно продвигаемый ныне тезис: «Кошелёк больного – не ваша проблема, назначайте лучшие современные препараты!», озвучиваемый многими приезжими лекторами, визиты которых щедро оплачиваются фармакологическими фирмами. Для меня такая позиция не приемлема.

Но возвращаюсь к своим клиническим наблюдениям. В памяти остались 2 наиболее запоминающихся случая за менее чем двухлетний период работы в кардиологическом отделении.

Первая ситуация – поздняя диагностика «панцирного сердца» как крайнего проявления констриктивного перикардита. Больная Н., 56 лет, поступила в клинику с жалобами на большие отёки, асцит, тяжесть в правом подреберье. Она много лет наблюдалась в поликлинике и, как следовало из принесённой амбулаторной карты, страдала митральным пороком с преобладанием стеноза митрального клапана. Уже при первом тщательном осмотре больной обращали на себя внимание некоторые «нестыковки». Так, при выраженных явлениях застоя в большом круге кровообращения, одышки при небольшой нагрузке у больной не было, и, главное, размеры сердца, по данным перкуссии, были небольшими. При аускультации отчётливо выслушивался трёхчленный ритм на верхушке сердца и в точке Боткина. И вот здесь большую помощь оказала фонокардиография, которую раньше больной почему-то не проводили. Расстояние между II тоном и дополнительным тоном было явно больше, чем оно должно быть при тоне открытия митрального клапана. Следовательно, митральный стеноз был сразу исключён. А на рентгенограмме сердца по всему его контуру прослеживалась белая линия – обызвествление перикарда, т. е. вот это самое «панцирное сердце». Ну а дополнительный тон сердца тоже нашел своё место и название – это был так называемый «перикард-тон». Удивительно, что больную много лет наблюдали врачи-терапевты, проводилась флюорография, и никто не подумал о патологии перикарда. Она, действительно, является редкой, но есть два характерных признака, позволяющих заподозрить констриктивный перикардит – несоответствие небольших размеров сердца и застойной сердечной недостаточности и перикард-тон, если он, конечно, есть. Что касается больной, то после демонстрации этого случая на терапевтическом обществе, её госпитализировали в хирургическое отделение, поскольку единственный метод лечения констриктивного перикардита – рассечение или иссечение поражённого перикарда. Понятно, что это очень сложная операция, и в органах за эти годы сердечной декомпенсации произошли уже глубокие изменения. К сожалению, дальнейшая судьба больной мне неизвестна.

Второй случай интересен тем, что довольно долго (10–14 дней) в условиях клиники диагноз оставался неясным потому, что кое о чём важном просто забыли спросить. Молодой человек, 17 лет, заболел остро с повышения температуры, появления на коже полиморфной сыпи и поражения суставов. Первоначально он был госпитализирован в инфекционное отделение, где думали о ДСЛ (дальневосточной скарлатинозной лихорадке), сепсисе, дифференцировали с другими инфекционными заболеваниями. Но при назначении антибиотиков лучше больному не становилось, наоборот, сыпь принимала сливной характер, и опухали всё новые суставы. После перевода в терапевтическое отделение острую ревматическую лихорадку отвергли сразу же: полиартрит не был мигрирующим, назначение салицилатов эффекта не давало, да и такая сыпь при ревматизме не описывалась. Естественно, возникла мысль об аллергозе, хотя в анализе крови эозинофилии не было. Пригласили на консультацию краевого аллерголога, и загадка сразу же разрешилась. Оказывается, недели за три до заболевания, больному как допризывнику делали прививку против столбняка и дифтерии. Этот препарат содержит белки лошадиной сыворотки, которые могут (или могли, если качество его приготовления за прошедшие годы улучшилось) вызвать сенсибилизацию организма и развитие через три недели сывороточной болезни. Диагноз был поставлен, назначены глюкокортикоиды, но лечение оказалось непростым: стероиды пришлось принимать длительно, и больной продолжал наблюдаться у аллерголога несколько лет.

В гастроэнтерологическом отделении я никогда не работала, только проводила практические занятия со студентами, на которых разбирались довольно типичные случаи язвенной болезни, циррозов печени, холециститов, панкреатитов и колитов, и чего-то яркого в памяти из того времени не осталось. Тем не менее, с незабываемыми больными из этой области медицины мне довелось соприкоснуться в жизни, и я расскажу об этих трёх случаях поздней диагностики тяжёлых заболеваний.

Первый, очень поучительный, связан с коллегой, преподавателем кафедры внутренних болезней. Это была полная женщина за 50, которая никогда никому не жаловалась до тех пор, пока однажды ночью у неё не развилась клиника гнойного перитонита. Конечно, не в один момент это произошло, но из анамнеза, собранного уже после случившейся катастрофы, стало известно, что на протяжении более 5 лет её беспокоила упорная диарея, в последнее время такая, что она боялась отлучаться далеко от туалета. Появлялись и кровянистые выделения. Пытаясь поставить диагноз, она сама провела себе ректальное исследование пальцем. Кстати, этот вид осмотра тогда считался обязательным для врача приёмного покоя, оформляющего больных во все терапевтические отделения. Палец натолкнулся на плотное образование, которое пациентка-доктор расценила, с учётом симптомов, как рак прямой кишки. Зная, что операция при таком диагнозе тяжелая, объёмная, с наложением колостомы, она приняла решение никуда не обращаться, и – будь что будет. Так вот, когда с картиной разлитого гнойного перитонита нашу больную прооперировали, то оказалось, что у нее была болезнь Крона (гранулематозный терминальный илеит). Это заболевание не выясненной до конца этиологии, иммуновоспалительной природы, поражает избирательно весь отдел пищеварительного тракта от ротовой полости до прямой кишки. Лечится довольно успешно сульфасалазином и его аналогами, иногда стероидными гормонами и другими средствами. Характерно утолщение слизистой в виде «булыжной мостовой», образование щелевидных язв. В отсутствие лечения болезнь осложняется перфорацией язв с возникновением меж кишечных абсцессов и перитонита, что и является причиной летальных исходов. Обидно, что болезнь оказалась запущенной по вине самой больной, не сделавшей своевременно колоноскопию или, по крайней мере, более доступную и менее болезненную для больного ректороманоскопию.

Другие два случая касались меня непосредственно, так как это были близко знакомые мне люди. В одном из них я была первым врачом, к которому «по знакомству, будучи в гостях» обратился пациент. Мужчина, 50 с небольшим лет, пожаловался на чувство тяжести в правом подреберье. Он был смуглым по природе, но желтизна склер всё равно обращала на себя внимание. Никаких болей, диспепсических расстройств не было. Стоило мне положить руку на живот, как первоначальные предположения о гепатите, вирусном или алиментарном, тут же отпали. Печень выступала из-под края рёберной дуги сантиметров на 5, была очень плотной, с неровным краем и бугристой поверхностью. Увеличенных периферических лимфоузлов я не нашла. Клинически предварительный диагноз можно было обозначить как рак печени, вероятнее всего, метастатический. На следующий день больного госпитализировали в наше хирургическое отделение, его тут же посмотрел профессор Анатолий Федорович Малышев, ведущий гепатолог. В первую очередь была проведена фиброгастродуоденоскопия для исключения рака желудка, который часто метастазирует в печень. Как и следовало ожидать, при отсутствии желудочной диспепсии, похудания и анемии, признаков опухоли желудка не обнаружено. УЗИ органов на тот момент в БМСЧР ещё не было, но характер поражения печени сам по себе говорил о метастазах. В ближайшие дни больной был прооперирован, но, увы, это получилась только диагностическая лапаротомия. Обнаружена опухоль тела поджелудочной железы с прорастанием в близлежащие органы и увеличением регионарных лимфоузлов. Иными словами, рак поджелудочной железы в IV стадии. Больной был выписан домой на симптоматическое лечение, и состояние его стало быстро ухудшаться. Погиб от профузного кишечного кровотечения.

А где-то через год, мне вдруг позвонила Е. И., мать моего бывшего мужа, встречались с которой мы в последнее время редко, хотя и оставались в хороших отношениях. Оказалось, что её уже недели две беспокоил сильный зуд кожи, а два дня тому назад появилась желтуха, и кал приобрел серый цвет. Она сказала, что ее положили в инфекционное отделение больницы ДВЖД с диагнозом «болезнь Боткина». Когда я приехала к ней на следующий день, уже был готов результат УЗИ, показавший увеличение головки поджелудочной железы. Е. И. перевели в хирургическое отделение БМСЧР, сделали паллиативную операцию – наложение анастомоза между желчным пузырем и тонкой кишкой для оттока желчи. Оперировал заведующий отделением опытный хирург-«полостник» Нехай Николай Михайлович. В  области головки поджелудочной железы имелось округлое опухолевидное образование с относительно гладкой поверхностью. Окончательный диагноз на том этапе не поставили из-за опасности проведения биопсии – угроза быстрого роста вероятной опухоли. Метастазов нигде не было видно, а увеличенная головка поджелудочной железы могла быть связана и с редкой формой панкреатита, который так и называется «псевдоопухолевый». С этим диагнозом больную после заживления швов и выписали домой. Желтуха постепенно исчезла, зуд кожи, так сильно мучивший её в начале болезни, прекратился.

Некоторое время Е. И. чувствовала себя неплохо, болей никаких не было, только исчез аппетит, и она заметно похудела. Операция была в марте, а в октябре у неё появилась упорная рвота съеденной накануне пищей. Сделали рентгеноскопию желудка, и потрясённая врач-рентгенолог показала мне снимок. Желудок был просто громадных размеров с резко суженным до непроходимости привратником. Теперь уже было ясно, что это рак поджелудочной железы, распространившийся на двенадцатиперстную кишку, и прогноз совсем плохой. Пришлось снова оперироваться. На этот раз обходной анастомоз накладывался между желудком и тонкой кишкой. После операции она прожила, мучаясь, ещё несколько месяцев. А потом появились отёки и выпот в плевральной полости, что свидетельствовало уже о метастазах в паранефральную клетчатку. Её положили в Дальзаводскую больницу, пытались эвакуировать экссудат из плевральной полости, но это уже был финал. Е. И. прожила всего 63 года, за год до своего заболевания похоронив любимого мужа (они были просто образцовой парой), погибшего от метастазирующей гипернефромы. Приходится констатировать, что наблюдение о значимости тяжёлой психотравмы для возникновения онкологического заболевания нашло ещё одно подтверждение.

Дежурства

Моя лечебная работа как ассистента кафедры, включала и обязательные два дежурства в месяц. Наша больница не дежурила по городу, была плановой, но в краевое гематологическое отделение и в инфекционное часто поступали и экстренные больные. Так, в гематологию могли доставить вечером по предварительной договорённости больного из района с острым лейкозом (почему-то их много было тогда) или гемолитической анемией. В задачу дежурного врача входило только назначение экстренных анализов и поддержание жизненных функций: борьба с анемическим шоком или угрозой его развития, нормализация гемодинамики, введение гемостатических препаратов, криопреципитата при гемофилии, если это был уже известный больной. Во всех случаях поступления больного с заболеванием крови дежурный врач связывался по телефону с заведующей отделением или врачом-гематологом для согласования неотложной терапии. Самостоятельно решения не принимались, поэтому, видимо, и ситуации мне эти с конкретными примерами не запомнились.

Совсем другое дело – моя первая встреча на дежурстве с кетоацидотической комой, вернее, ещё прекомой. Это было в первые месяцы после моего прихода на кафедру. Около 22 часов меня срочно вызвали в инфекционное отделение, так как у поступившего больного с рожистым воспалением сахар крови составлял 25 ммоль/л (при норме, как мы знаем, 3,5–5,5 ммоль/л в капиллярной крови). Дежурили мы вдвоём с врачом – интерном, и пошли вместе. Больной Т., 69 лет жаловался на боли в правой голени, на передне-боковой поверхности которой был обширный участок яркой гиперемии с чётко очерченными границами, жар, боли в животе, тошноту и общее плохое самочувствие. Он был в сознании, рассказал, что о наличии у него сахарного диабета не имел понятия, а боли в ноге и лихорадка появились два дня назад. Кожные покровы у него были сухие, щёки почти красного цвета. Тахикардия 100 в минуту, АД 130/80 мм рт. ст. В лёгких хрипов не было. Живот мягкий, умеренно болезнен в эпигастрии. Печень не увеличена. Кажется, все ясно, у больного впервые выявленный сахарный диабет 2 типа, развитие кетоацидоза спровоцировано острым инфекционным заболеванием. Надо было принимать решение, но смущало, что кетоацидоз, как нас учили, – это осложнение диабета 1 типа (у молодых, до 35 лет), а при втором типе, у пожилых, встречается редко. Тактика выведения больных из кетоацидоза на том этапе была жёсткой: одномоментное введение 50–100 ЕД инсулина внутривенно и такое же количество внутримышечно. Далее, по протоколу, в зависимости от снижения уровня сахара, который исследовался каждый час. Я сразу распорядилась поставить капельницу с физиологическим раствором и взять мочу на ацетон. Пенициллин уже был назначен инфекционистом. А дальше – медлю. Жду результата повторно взятого анализа крови на сахар. Дежурный инфекционист, видя мою нерешительность, начинает возмущаться, что ставят дежурить, мол, неопытных. Звоните старшим товарищам! И тут, глубоко вздохнув, я ощущаю резкий запах ацетона. Сомнения отпадают. Назначаю, как и положено, 50 и 50 ЕД инсулина, соду (тогда её еще вводили внутривенно при аналогичных ситуациях), а тут и сообщают из лаборатории: «Сахар крови 30 ммоль/л, ацетон в моче +++). Через два часа больному стало явно лучше: уменьшилась боль в животе, он стал активнее, сахар крови понизился до 17ммол/л. До утра я оставалась в инфекционном отделении, отправив интерна в терапевтический корпус. Всё шло как по-писаному. К моменту прихода врачей отделения и моих коллег, больной был из кетоацидоза практически выведен, оставался только лёгкий запах ацетона и один «крест» в моче.

Вскоре тактика выведения больных из кетоацидоза изменилась, был введён так называемый «режим малых доз», и такого напряжения и даже страха в этих случаях я больше никогда не испытывала. Неотложная помощь при различных вариантах ком при сахарном диабете была чётко запротоколирована, выучена и находилась под руками.

Несмотря на то, что больница «плановая», дежурства порой были очень сложными и даже драматическими из-за больных, уже находящихся на лечении. По какой-то странной закономерности большинство больных умирает именно в вечерне-ночное время – такое у меня сложилось впечатление, хотя о ведении статистики не задумывалась.

Вот один из таких случаев. Больной Л., 37 лет, пациент кардиологического отделения. Диагноз: Семейная кардиомегалия. НК III стадии. Старший его брат уже погиб от этого заболевания примерно в том же возрасте. Состояние больного требовало круглосуточного наблюдения, поэтому его история болезни всегда находилась в папке для дежурного врача, и его знали доктора из всех отделений. Я тогда работала в пульмонологии, и было это в 1978 или 1979 году, за 10 лет до появления в нашей больнице эхокардиографии. Это была моя первая встреча с ним. Изучив историю болезни, пошла на обход. Больной пожаловался на тошноту, появившуюся у него после обеда и ощущение сильных перебоев в области сердца. АД было 90/60 мм рт ст. На рентгеновском снимке тень сердца занимала почти всю грудную клетку. Из-за выраженной одышки и отёков больной самостоятельно не передвигался, только с помощью коляски. На переносном электрокардиографе сняла ЭКГ – по сравнению с предудыщей плёнкой появились в большом количестве желудочковые экстрасистолы, прослеживалось «корытообразное» смещение ST вниз, число сердечных сокращений 80–90 в минуту. Посмотрела лист назначений: больной получал 2 таблетки дигоксина в сутки, накануне по дежурству однократно вводился строфантин. Доза гликозидов, в общем, небольшая, но, учитывая отёчный синдром и, следовательно, снижение фильтрационной функции почек, вероятное извращение чувствительности миокарда из-за генетической аномалии, появление желудочковых экстрасистол и тошноты, я рискнула расценить ухудшение состояния как признак дигиталисной интоксикации. Помощь в этой ситуации, согласно рекомендациям Б. Е. Вотчала, – 4 г калия внутрь. Так я и поступила. А через полчаса у больного развилась резкая брадикардия и, несмотря на повторное введение атропина и адреналина, вызов реаниматологов и проведение реанимационных мероприятий после остановки сердца, больной погиб. На предсекционном разборе мне сказали, что, наверное, не следовало давать больному сразу всю дозу калия, это оказало тормозящий эффект на синусовый узел и привело к фатальной брадикардии. Я и сама это поняла, когда возникла остановка сердца. Больной, конечно, был обречён, но у меня осталось тяжёлое чувство вины, что конец его ускорили мои действия. Для себя я сделала вывод: никогда, ни в плановых, ни в экстренных ситуациях не назначать всю планируемую, тем более максимальную, дозу сразу, а прежде оценить реакцию больного. Опыт горький, но от дальнейших подобных ошибок по неосторожности он меня избавил.

Страшнее всего было встретиться на дежурстве с профузным лёгочным кровотечением. Изредка, но они возникали в пульмонологическом отделении у больных абсцессом лёгкого. Если кровотечения были относительно небольшими, справиться с ними удавалось, используя весь арсенал кровоостанавливающих мер: холод на грудную клетку, эуфиллин для снижения давления в малом круге, желатина, аминокапроновая кислота, трансфузия плазмы и эритромассы. Лёгочное кровотечение – абсолютное показание для экстренной трахеоброхоскопии, но хирург-пульмонолог В. Е. Ивохин, виртуозно владевший техникой ФБС, конечно, не дежурил каждую ночь. Вызвать его из дома не всегда удавалось. Так однажды и случилось на моём дежурстве. У больного Н., 43 лет была большая полость деструкции в правом легком, она хорошо опорожнялась через бронх, и санационная трахеобронхоскопия ему ещё не делалась. Кровотечение возникло внезапно, без предвестников, и сразу массивное. Когда я вбежала в палату, больной, белый, как стенка, покрытый холодным потом сидел в кровати, держа в руках таз со сгустками крови. Кровь была и на постельном белье. Разговаривать он не мог, а в глазах – выражение смертельной тоски. Я назначила всё, что положено, в холодильнике кабинета переливания крови оказалась нужная группа криоплазмы и эритромассы. Мне помогали обе дежурные сестры, подошёл и дежурный хирург. Но события развивались слишком стремительно. После первой волны кровотечения больной немного успокоился, смог принять полугоризонтальное положение в постели, проглотил порошок кодеина, который я принесла ему в надежде подавить кашель. АД снизилось до 80/55 мм рт ст, но повышать его выше этого уровня и не следовало. Перелили плазму, подключили эритромассу. Увы, минут через 20 возник кашель, и с ним – повторная волна кровотечения (не менее полутора литров крови), которую он не пережил.

Другой случай, в котором я оказалась на высоте положения, но, к сожалению, слишком поздно. Это была женщина лет 50, поступившая пару дней назад в гематологическое отделение по поводу спленомегалии неясной этиологии и анемии. До этого около месяца наблюдалась гематологами амбулаторно. Я смотрела её по дежурству, как оставленную под наблюдение. Диагноз на тот момент оставался неясным. Больная жаловалась на одышку, слабость, боли в суставах и повышение температуры до 38 градусов. Из анамнеза выяснено, что месяца два назад она перенесла пневмонию, лечилась в городской больнице, а через 2 недели появилась лихорадка. Начинаю осмотр. Кожа бледная, чистая, никаких высыпаний нет. Суставы внешне не изменены. В лёгких везикулярное дыхание. Хрипы отсутствуют. АД 110/50 мм рт ст. Тахикардия до 95 в минуту, а по левому краю грудины с максимумом в точке Боткина выслушивается тот самый высокочастотный протодиастолический шум, характерный для недостаточности аортальных клапанов. Я связала воедино лихорадку, анемию, большое пульсовое давление и этот шум. Составилась отчётливая картинка подострого септического эндокардита с формированием аортального порока. Записала свои соображения в истории болезни, никаких лечебных назначений не делала, но на следующее утро, не успела я отчитаться за дежурство, как сообщили, что у больной внезапно развилась картина ишемического тромбоэмболического инсульта с потерей сознания. В течение суток больная умерла. На вскрытии – крупные тромботические бородавчатые изъязвления на аортальном клапане, отрыв одного из которых, несомненно, и явился причиной фатального инсульта. А источником инфекции оказалась тромбофлебитическая селезёнка, которая была увеличена. Начало патологическому процессу было положено, вероятнее всего, случившимся год назад острым панкреатитом, потребовавшим оперативного вмешательства. Получается, что диагноз был поставлен практически на предсекционном разборе. Почему этот характерный шум не был услышан раньше, и не придавалось значение умеренному субфебрилитету? Причина, думаю, в нашей слишком узкой специализации, когда гематологи не имеют опыта аускультации сердца, а кардиологи приглашают пульмонолога для назначения лечения острой пневмонии.

С точки зрения больного и, особенно, его родственников, врачи «держат глухую оборону» и защищают друг друга в случае конфликтной ситуации. Корпоративная этика, так сказать. Возможно, со стороны это так и выглядит, но внутри нашего сообщества каждый отстаивает себя и свою клинику, если дело касается их взаимодействия. Справедливый и честный разговор никого не интересует, чьей-то судьбой и репутацией можно и пожертвовать, если это в твоих интересах. И, конечно, как и в спорте, «побеждает сильнейший». Итак, я приступаю к рассказу о самом болезненном событии в моей врачебной биографии.

Шёл 1983 год, у власти был Андропов, пытавшийся железной рукой наводить порядок. Это тогда делали облавы на зрителей в кинотеатрах и клиентов в парикмахерских, выискивая и наказывая прогульщиков. В медицине тоже требовалось наказание виновных, и поощрялись обвинительные заключения. Я тогда работала на кафедре, консультировала больных в пульмонологическом отделении и, как обязательную часть лечебной нагрузки, в глазном отделении. Однажды во второй половине дня меня срочно вызвали осмотреть больную после операции на глазах, в связи с тем, что её низкое АД (90/60) вызывало у врачей беспокойство.

Женщине было 54 года, она была коммуникабельной и хорошо рассказала о своём состоянии. На момент осмотра её беспокоили тупые боли в оперированном накануне глазу и чувство тяжести в поясничной области слева. Болей в области сердца и вообще в грудной клетке не было, но в анамнезе давящие боли при нагрузке появлялись, что соответствовало стабильной стенокардии II функционального класса. Артериальной гипертензии в прошлом не было. Кроме того, она страдала мочекаменной болезнью, по поводу которой несколько лет назад проводилась правосторонняя нефрэктомия. При осмотре – кожные покровы тёплые, розовые. Тоны сердца приглушены, ритмичны, 100 ударов в минуту. АД 90/60 мм рт ст. В лёгких везикулярное дыхание. Живот мягкий, умеренно болезнен в левом подреберье. Поколачивание слева в поясничной области нерезко болезненно. На ЭКГ – диффузные изменения в миокарде левого желудочка, отрицательных зубцов Q и Т не было. Больная не мочилась в течение 12 часов. Заключение по осмотру: Д-з: ИБС, стабильная стенокардия напряжения II ф.к. НК 1ст. МКБ. Конкремент единственной левой почки, не исключается обтурация левого мочеточника с развитием гидронефроза. Снижение АД я расценила как следствие введения больной анальгетиков и спазмолитиков. УЗИ на тот момент в больнице ещё не было, и для уточнения неясной ситуации с мочевыделительной системой (отсутствие мочи в течение 12 часов!) я назначила срочный осмотр уролога и исследование показателей мочевины и креатинина.

Когда я на следующий день пришла на работу, оказалось, что больная уже находится в реанимационном отделении. Накануне вечером приходил уролог, своей «острой патологии не нашёл», и порекомендовал инфузию растворов для борьбы с сохранявшейся гипотонией. При осмотре состояние больной соответствовало средней степени тяжести: она устала и была вялой. Болевого синдрома не было. Показатели гемодинамики прежние. Со слов реаниматолога, на фоне инфузии растворов наблюдалось повышение АД до 140/80 мм рт ст. и выделялась моча. На контрольной ЭКГ – некоторое ухудшение состояния миокарда – появились признаки депрессии сегмента ST. Я сделала запись в истории болезни о том, что данных за инфаркт миокарда в настоящее время нет, необходимы повторный осмотр уролога, внутривенная урография. Вот здесь мне и надо было пригласить на консилиум доцента или профессора, не беря всю ответственность на себя. Или оставаться с больной, дожидаясь уролога и контролируя показатели крови и гемодинамику. Ведь если бы это была моя мама или кто-то из близких, я бы не ушла домой, не прояснив обстановку. А события развивались следующим образом: реаниматологи отвезли больную в рентген-кабинет, на обзорном снимке почек в проекции левого мочеточника находилась тень, подозрительная на конкремент. Не дождавшись прихода уролога, реаниматологи погрузили больную на машину СМП и отвезли в тысячекоечную больницу. А вот как всё происходило там, известно только со слов докладчиков, выступавших на комиссии горздрава. Истории болезни из ГКБ №2 я не видела.

Получалось, что, доставив больную в приёмный покой, реаниматолог не передал её из рук в руки урологу, а просто оставил в коридоре, где она какое-то время пролежала на каталке. В какой именно момент у неё появились нарушения ритма, не зафиксировано. Но согласно докладу на комиссии смотревшего её уролога, молодого доктора, была проведена цистоскопия, в левый мочеточник введен катетер, отодвинувший конкремент, после чего стала отделяться моча (!). На эти его слова старшие коллеги тут же возмущенно зашикали, дескать, этого не было, и доктор смешался. Но раз проводилась манипуляция на урологическом кресле, понятно, что состояние больной на тот момент это позволяло. А дальше у неё развивается аритмический шок, и больная погибает в реанимационном отделении. На секцию отправляют с диагнозом «инфаркт миокарда».

В докладе патологоанатома, выступавшего на комиссии, было сказано, что в области задне-боковой стенки имелись мелкие очаги некроза миокарда, т. е. мелкоочаговый инфаркт миокарда. На вопрос о давности этих изменений он не смог конкретно ответить. Но мог ли такой инфаркт привести к кардиогенному шоку и смерти? Известно, что кардиогенный шок развивается при обширном (около 2/3 поверхности) поражении левого желудочка сердца. У нашей больной, по моему мнению, развился аритмический шок и фибрилляция сердца на фоне метаболических и электролитных нарушений вследствие задержки мочи и, вероятно, болевого синдрома.

Оппонентом выступала заведующая ревматологическим отделением той же тысяче-коечной больницы. По её словам, выходило, что терапевт, консультировавший больную в БМСЧР, то есть я, забыл об атипичных формах инфаркта миокарда и своевременно его не диагностировал. В «подтверждение» были представлены электрокардиограммы в динамике, описанные врачом – функционалистом, работавшим на базе той же тысяче-коечной больницы. Дословно: «На электрокардиограммах, сделанных до перевода больной в ГКБ№ 2, нельзя было исключить инфаркт миокарда». Напомню, что в небольшом проценте случаев инфаркт миокарда на ЭКГ вообще может не регистрироваться, в данной же ситуации я видела нарушение фазы реполяризации без отрицательных зубцов «Т», которое объясняла возникшей у больной анурией. Гемодинамической анурию назвать было нельзя, так как при отсутствии в анамнезе артериальной гипертонии, клубочковая фильтрация при АД 90/60 мм рт ст. должна происходить.

Что же привело к смерти больной – инфаркт миокарда, не диагностированный вначале, или обструкция мочеточника единственной почки, своевременно не распознанная, у больной с ишемическим кардиосклерозом, осложнившаяся пароксизмом аритмии на фоне некоронарогенного некроза миокарда?

На заседании комиссии выступил её председатель – городской хирург, который, прочитав историю болезни, «всё разложил по полочкам», отметив и вину урологов, не оказавших вовремя консультативную помощь, и реаниматологов, не передавших больную непосредственно специалистам и, конечно, позднюю диагностику инфаркта миокарда. Казалось бы, всё должно было быть оценено справедливо, но на обсуждении выводов комиссии присутствовали только сотрудники городской больницы. В результате самым главным виновником оказалась я, мне был объявлен выговор и понижение в должности до старшего лаборанта на 2 месяца. Выговор был объявлен и реаниматологам нашей больницы. Урологи оказались ни при чём.

Я переживала молча. Кстати, электрокардиограммы уже постфактум отнесли на кафедру факультетской терапии, заведующий которой профессор Ляхов Николай Тимофеевич был прекрасным кардиологом, читал лекции по ЭКГ студентам. Он заключил, что диагностировать инфаркт по первым двум плёнкам невозможно, но и при появлении аритмии прямых признаков некроза не было, а выявленные на секции мелкие очаги, скорее всего, проявление некоронарогенного некроза миокарда вследствие дисметаболических нарушений в миокарде при аритмии. Однако комиссия уже сделала свои выводы, и вопрос этот публично больше нигде не обсуждался. Мне только сочувствовали. Рана эта у меня до сих пор болит, и все-таки не даёт покоя чувство собственной вины. Ко всему ужасу, больная оказалась матерью моего одногруппника, и это он, прилетев из Москвы во Владивосток, написал жалобу в Крайздрав, требуя разбора. Но самого этого разбора он не дождался. А для себя я, конечно, раз и навсегда сделала вывод: во всех сложных случаях смотреть больных совместно с коллегами, собирать консилиумы. Ведь если бы тогда рядом с моей подписью стояла ещё подпись кого-нибудь из доцентов или профессора, история эта с момента промедления урологической консультации, перевода больной в другую больницу и до обсуждения произошедшего развивалась бы совсем не так.

Обследование рыбаков

Первые два года после защиты кандидатской диссертации меня совсем не тянуло к научным исследованиям: хотелось набраться побольше клинического и педагогического опыта. Необходимые для ассистента кафедры публикации я готовила по материалам уже законченной работы. Примерно с этого времени внимание пульмонологов обратилось к хроническому бронхиту (ХБ). Это одно из самых распространённых заболеваний: среди взрослого населения диагностируется, по разным данным, в 10–20 %. В то же время, по данным отчётов медицинских комиссий, проводящихся ежегодно перед выходом в море у работников плавсостава рыбной промышленности, за 1 квартал 1983 года из 17938 осмотренных был выявлен только один больной с заболеванием органов дыхания. Впрочем, не лучше обстояло и с другими патологиями: гипертоническая болезнь – 2 человека, ишемическая болезнь – 5 человек.

В 1980 году была опубликована классификация ХБ А. Н. Кокосова, учитывающая критерии диагностики ВОЗ. На тот момент ХБ рассматривался как стадийно протекающее заболевание, неуклонно прогрессирующее. Предполагалось, что предбронхит (кашель с мокротой менее 2 месяцев в году) через какое-то время переходит в хронический необструктивный бронхит, который, в свою очередь, трансформируется в обструктивный бронхит. Очень важно было диагностировать заболевание на этапе предбронхита, чтобы профилактическими мерами замедлить его прогрессирование. Уже значительно позже, после длительных наблюдений учёные пришли к выводу, что необструктивный и обструктивный бронхиты развиваются обособленно друг от друга, и можно курить и кашлять много лет, но так и не приобрести обструкцию бронхов.

А тогда на кафедре запланировали провести серию целевых профосмотров среди плавсостава. Меня назначили ответственной за эту работу, и я отправилась к всесильному в то время Ю. Г. Диденко, главе ВБТРХ, патриарху рыбной промышленности. Не могу сказать, чтобы с большим энтузиазмом, но инициативу нашу он поддержал, и в сентябре 1982 г., потом в январе 1983 г. небольшая группа из преподавателей (В. М. Глазунова и я) и трёх шестикурсников отправлялась в экспедицию. Мы побывали на трёх плавбазах: «Сухона», «Североуральск» и «Сергей Лазо», переправляясь с судна на судно по 2 человека в корзине, как и положено. Размещались в лазарете и начинали осмотр. У нас были заранее подготовленные анкеты-опросники, уточняющие «кашлевой анамнез», длительность и интенсивность курения, частоту респираторных инфекций. Проводили общеклинический осмотр с обязательной пальпацией живота для выявления увеличения печени- гепатомегалии: оценивая качество медосмотра в поликлинике я выяснила, что обследуемого врачи на кушетку не укладывают, живот, как правило, не смотрят, объясняя дефицитом времени. Выявляли скрытую обструкцию по пробе Вотчала (форсированный выдох) и с помощью пневмотахометра, регистрировали ЭКГ, а также определяли уровень гемоглобина в периферической крови.

В самом конце нашей экспедиции случилась экстренная ситуация, в которой мы приняли непосредственное участие. Вечером накануне возвращения в порт, судовой врач позвал нас с Валентиной Михайловной в матросский кубрик помочь «разобраться с больным». Это был палубный матрос, лет около 40. Он жаловался на боли по передне-боковой поверхности грудной клетки слева. Боль возникла ещё днем и постепенно усиливалась. Утром работал как обычно, но при какой-то швартовой операции на палубе его «слегка» ударило концом троса. Он не обратил на это внимание и даже не сразу нам рассказал, а только когда мы уже, не зная о чём и подумать, стали повторно и дотошно его расспрашивать. Боль в грудной клетке не была связана с дыханием и движением, носила постоянный характер. Лихорадки, кашля не было. Число сердечных сокращений и АД было нормальным. Тоны сердца выслушивались отчётливо и были ритмичными. Над лёгкими дыхание проводилось во всех отделах, хрипов не было, только на ограниченном участке слева под ключицей выслушивался, но нечётко, нежный шум трения плевры. Живот был мягким и слабо болезненным в левом подреберье. Учитывая возраст больного и локализацию болей, мы сразу сделали ЭКГ – никакой патологии. Анализ крови на тот момент тоже был нормальным. Мы назначили антибиотик (начало пневмонии?), что-то из болеутоляющих и стали наблюдать. Прошло два часа – в самочувствии больного никаких изменений, но внешне он заметно побледнел, появилась небольшая тахикардия – 95 ударов в минуту, АД было 130/80 мм рт ст. Послушали, посмотрели живот, повторили ЭКГ – картина прежняя. А вот повторно взятый анализ крови обнаружил явное снижение уровня гемоглобина. Валентина Михайловна – гематолог и ей, казалось бы, и карты в руки. Анемия острая – следовательно, либо кровотечение, либо гемолиз. Посмотрели per rectum – признаков кровотечения не было. Моча тоже была обычного цвета. Для исключения острого гемолиза получили сыворотку крови – светло-жёлтый обычный цвет. Оставалось только предположение о внутреннем кровотечении, но откуда? Увы, никто из нас троих докторов даже не подумал о разрыве селезёнки вследствие утреннего удара тросом. Наше счастье, что судно на всех парах уже спешило к Владивостоку. На пирсе стояла машина «скорой помощи», больного доставили в хирургическое отделение, удачно прооперировали, всё кончилось хорошо.

Отвлекаясь от морской тематики, расскажу ещё об одном случае разрыва селезёнки, закончившемся трагически. Тогда я уже работала в Надеждинской ЦРБ, но на выходных, как правило, ночевала во Владивостоке у родителей. И вот поздно вечером – звонок дежурного терапевта. В реанимационное отделение привезли после серьёзного ДТП больного, известного в городе хирурга. Дежурившие молодой хирург и анестезиолог, осмотрев больного, кроме небольшого сотрясения мозга, патологии не нашли. Он был в сознании, вполне адекватен, жаловался на боли в грудной клетке после ушиба. Показатели гемодинамики вначале были нормальными. На ЭКГ – синусовая тахикардия 100 в минуту, небольшие диффузные изменения в миокарде. Ну что я могла сказать на расстоянии? Данных за инфаркт миокарда нет, но если состояние больного тяжёлое, и причина не ясна, срочно вызывайте заведующих хирургическим отделением и отделением реанимации. Поскольку терапевт дежурил хоть и далеко не молодой, но в экстренных ситуациях неопытный (раньше трудился в лазарете одной из воинских частей, специализаций не проходил, пришёл в нашу больницу после демобилизации), хорошо было бы привезти и терапевта, ближайший из которых жил в посёлке Новом. Не знаю почему, но молодые доктора никого не вызвали на консультацию, а когда начал явно падать гемоглобин, стали искать эритромассу, повышать АД, не разобравшись в причине. Странно, что мысль о разрыве селезёнки не возникла и у самого пациента: он был, правда, урологом, но оперирующим. Всё закончилось хуже некуда. Больной умер, к операции так и не приступали: консультанта-хирурга вызвали уже на этапе анемической комы. Потом нашу больницу склоняли, и весьма справедливо, на всех уровнях, позора досталось в полной мере. Ну а молодых врачей – дежурантов, угробивших больного, просто отправили на курсы квалификации. Понятно, разрыв селезенки может протекать коварно, но видя катастрофическое ухудшение состояния больного, как можно было не вызвать старших товарищей, которые и жили неподалеку? Ужас-ужас.

Возвращаюсь в 1983 год к нашему целевому осмотру. Всего мы тогда обследовали 363 человека: из них 42,4 % составили матросы-обработчики, 13,6 % машинная команда, 11,5 % палубная команда, 10,0% служащие, 7,2 % слесари и токари, 6,8% электрики и радисты, электросварщики – 2,4 %. ХБ мы выявили у 9,9 % обследованных, что вполне соответствовало распространённости в популяции по литературным данным. Больше, чем у половины из осмотренных определялась скрытая бронхиальная обструкция. Предбронхит диагностировали у 30,8% обследованных. Удельный вес ХБ увеличивался с возрастом, стажем работы в условиях моря. Он отчётливо зависел от курения: у некурящих и выкуривающих менее 0,5 пачки сигарет в день ХБ диагностирован в 4,5 % случаев, у выкуривающих 1,5 пачки – в 27 % и у «злостных» курильщиков – в 45 % случаев.

Научная работа

Заболевания органов дыхания стали приоритетными для научных исследований на кафедре. Этому способствовало не только широкое распространение ХБ у моряков и его социальная значимость, но также методы исследования, которые в первой половине 80-х стали доступны сотрудникам кафедры. Врачом функциональной диагностики БМСЧР Баяновой Л. Е. была разработана модификация прекардиальной реографии по Ю. Т. Пушкарю, которая позволяла расчётным методом определять систолическое давление (СДЛА) в лёгочной артерии на полиграфе, т. е. выявлять лёгочную гипертензию. В совокупности с тетраполярной реографией по Кубичеку в модификации Ю. Т. Пушкаря можно было бескровно определять основные показатели лёгочной и системной гемодинамики. У больных с эмфиземой лёгких применение прекардиальной реографии вызывало определенные сложности из-за наложения основного электрода на прекардиальную область, но при объединении в группы выявлялись отчетливые различия показателей в зависимости от степени тяжести лёгочно-сердечной недостаточности. Эта методика была взята на вооружение профессором Таланкиной Т. Д. плюс методики определения активности ренина в сыворотке и катехоламинов моче, уже апробированные в её докторской диссертации, и…одна за другой пошли диссертационные работы по состоянию системной и лёгочной гемодинамики и активности симпатико – адреналовой системы при хроническом бронхите (Рущенко Н. А.), бронхиальной астме (Соловьева Е. Ф.), абсцессах легкого (Бондаренко О. В.), хроническом лёгочном сердце (Баянова Л. Е.), а также при ревматических пороках сердца (Дубиков А. И.). Пока еще не появилась эхокардиография ( в нашу клинику она пришла только в 1989 году), прекардиальная реография оставалась методом выбора для определения СДЛА. В своих работах авторы подробно изучили изменение лёгочной и центральной гемодинамики в зависимости от обострения воспалительного процесса, наличия бронхиальной обструкции, проследили корреляцию ЛГ с повышением активности ренина плазмы (АРП) и катехоламинов, особенно норадреналина. В диссертации Рущенко Н. А. была оценена и возможность использования для снижения СДЛА альфа-адрено-блокаторов фентоламина и празозина. На практике эти препараты из-за провоцируемой ими тахикардии могли назначаться только в виде коротких курсов, и в дальнейшем применения в пульмонологии не нашли. Единственными достоверными методами улучшения лёгочной гемодинамики были и остаются борьба с бронхиальной обструкцией и адекватное купирование обострения воспалительного процесса.

Что же дальше? Нужны были новые идеи. В 80-е годы в иностранной литературе появились данные об открытии существования в плазме и в почках неактивного ренина, который под влиянием кислотной, холодовой и протеолитической активации переходит в активный ренин. Если первых два вида активации в живом организме невозможны, то протеолитическая активация ренина эластазой, калликреином, катепсинами была доказана экспериментально и в небольшом числе клинических работ. Поскольку протеолитической системе плазмы противостоит система протеазных ингибиторов, (в основном альфа-1 и альфа-2- ИП), баланс этих систем должен влиять на интенсивность образования активного ренина. Не углубляясь особенно в теорию, скажу только, что уровень основного ингибитора плазмы (альфа-1-ИП) контролируется генетически: при его гомозиготном дефиците возникает первичная эмфизема легких, а функциональная активность при гетерозиготном дефиците зависит от многих факторов. Так оформилась задача исследования – установить связь между состоянием системы протеазы-антипротеазы, АРП и лёгочной гемодинамикой у больных ХБ различных функциональных классов (по В. П. Сильвестрову). Профессор предложила эту тему аспирантке Шмыковой И. И., а я, разумеется, обещала свою помощь.

Ирина Ивановна – молодой, активный и очень способный доктор, проработавший несколько лет в поликлинике БМСЧР. Я показала ей всё, что знала сама в данной области, и мы вместе под руководством врача-лаборанта клиники Рябовой Нины Николаевны освоили новые методики. Потом И. И. продолжала набирать материал и выполнять лабораторные исследования самостоятельно, как и положено аспиранту. У 103 больных ХБ I-II ф.к. исследовали в динамике уровень альфа-1-ПИ, альфа-2- МГ, активность эластазы, катепсинов, активного и неактивного ренинов плазмы. Исследование лёгочной и центральной гемодинамики в данном случае использовалось уже как рутинный метод для определения функционального класса лёгочно-сердечной недостаточности.

Проанализировав полученные данные, мы обнаружили, что уровень антипротеазной активности сыворотки (альфа-1ПИ) достоверно снижался от I функционального класса к IV, а у 31 больного вообще не превышал 70% от нормы. Протеолитическая же активность сыворотки в период обострения ХБ превышала норму в 2–3 раза, независимо от функционального класса. Таким образом, баланс в системе протеазы-антипротеазы оказывался смещённым в сторону протеолитической активности. Уровень активного ренина плазмы был повышен при обострении во всех группах больных в 1,7–2,0 раза. Этот процесс коррелировал с последовательным снижением уровня неактивного ренина (в IV ф.к. в 3 раза по сравнению с нормой). Сопоставление всех этих показателей привело к выводу об участии протеаз в активации ренина плазмы, что подтверждало первоначальные наши предположения. У небольшого числа больных Шмыкова И. И. провела курс эндотрахеальных вливаний тразилола (ингибитора протеаз) с положительным эффектом.

По результатам этой работы были опубликованы статьи, написана глава в монографии «Малый круг кровообращения при ХБ», вышедшей из печати в 1990 г. Успешно прошла защита кандидатской диссертации И. И. Шмыковой. Мне был интересен и сам процесс работы, и его результаты и, казалось бы, многообещающие выводы по коррекции лёгочной гипертензии ингибиторами протеаз. Эти исследования я бы с удовольствием продолжала и дальше, но в 1989 г. мне пришлось круто изменить свою жизнь. Из-за тяжёлого коксартроза я уже не могла жить без обезболивающих, а передвижение даже в пределах отделения становилось всё более трудным. Встала альтернатива – превращаться и далее в инвалида или …оперироваться. Изучив литературу и поняв, что смысл есть только в тотальном эндопротезировании, поехала в Ленинград. Профессор Ленинградского института ортопедии Соболев И. К., посмотрев снимки, заявил, что технически такая операция возможна и у нас, но качество протезов очень низкое. Посоветовал Болгарию, где тогда производили собственные протезы из советского титана и немецкой керамики. Так я и сделала. В ноябре 1989 года была первая операция, ровно через год – вторая. Оперировалась в начале отпуска, потом – больничный лист. В промежутке выходила на работу. Первый раз я выбыла из жизни кафедры на 6 месяцев, второй – из-за более сложной операции – на 9. Считаю, что мне удивительно повезло, я могла активно трудиться до 2014 года, и только в 2015 появились клинические признаки износа имплантов, прослуживших мне верой и правдой почти 27 лет Работу оставила только в 64 года.

Сидя долгие месяцы дома, я не только читала и вязала (научилась в Болгарии), но и тщательно проанализировала результаты исследования реогепатографии у больных с лёгочно-сердечной недостаточностью (ЛСН), которой занималась моя следующая опекаемая аспирантка – Танечка Орловская, которая пришла на нашу кафедру еще на 6 курсе мединститута. Очаровательная, умненькая отличница, очень добрая и работоспособная. Я с удовольствием стала ей помогать, тем более, что у меня оказалось вволю свободного времени. Конечно, в наших руках уже были не арифмометр и логарифмическая линейка, как 10 лет назад, а нормальный калькулятор, таблицы и формулы для проведения корреляционного анализа. После подсчёта всех показателей и сопоставления их с клиническими данными нарисовалась картина последовательных изменений печёночной, лёгочной и центральной гемодинамики на различных этапах развития ЛСН от ХНБ до IV функционального класса ХОБ (хронического обструктивного бронхита). По результатам работы была опубликована статья в журнале «Советская медицина» за 1991 год, № 4. А вскоре после моего выхода на работу успешно защитилась теперь уже Татьяна Георгиевна Орловская.

Нефрологическое отделение и уход с кафедры

Восстановившись после второй операции, я вышла на работу, ещё с тросточкой, но вполне работоспособной. Подошла очередь вести занятия с 4 и 5 курсами, в связи с чем и моя лечебная работа была перенесена на другую базу – в тысяче-коечную больницу, отделение нефрологии. К сожалению, это лишило меня возможности активно участвовать в жизни больницы: расписание не позволяло присутствовать на пятиминутках и других мероприятиях, если они проводились до 14 часов. С другой стороны, определённая новизна и возможность повысить качество преподавания предмета. Я собиралась это сделать с помощью подготовки тестовых заданий ко всем занятиям на 4 и 5 курсах. Тогда это только входило в моду и, как мне кажется, повышало усвояемость материала и интерес к нему. В отделении я вела одну палату и консультировала больных в хирургических отделениях. Отношения с коллективом отделения у меня, как всегда, были прекрасные, и я по просьбе врачей консультировала и других больных в нефрологии, что не входило в мои прямые обязанности.

Дело в том, что в отделении нефрологии профильные больные составляли чуть более половины, сюда же попадали пациенты с самыми разнообразными заболеваниями, доставленные по СМП в хирургию. Не находя своей острой патологии, дежурный хирург направлял такого больного для обследования и лечения в терапевтическое отделение, т. е., в основном, к нам, поскольку ревматологическое было всегда переполнено, и на госпитализацию туда соблюдалась жёсткая очередь.

Из этих «общетерапевтических» пациентов у меня в памяти никто не задержался: это были банальные пневмонии, больные с ишемической болезнью сердца, остеохондрозом с болевым синдромом, холециститами, панкреатитами и язвенной болезнью. А вот больных с гломерулонефритами раньше мне встречать не приходилось. В моей палате за год пролечилось 8 таких больных. План лечения мы обсуждали с заведующей отделением нефрологом Татьяной Федоровной Мазуренко, а потом я уже осуществляла его с учётом сопутствующих заболеваний. У одного из этих больных была латентная форма ХГН, выявленная впервые на фоне острой пневмонии и инфицированной раны голени. С учётом анамнеза заболевание почек у этого пациента в конечном итоге было расценено как алкогольная нефропатия. У 6 пациентов был диагностирован гипертонический вариант ХГН. При этом у одного из них (Л. 54 лет) – выявлен впервые уже на этапе хронической почечной недостаточности (ХПН) с креатинином крови, в 3 раза превышающим норму. Особенность этого случая – формирование синдрома «гипертонического сердца» с гипертрофией задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки до 2,7 см по данным ЭХОКГ. В пользу все-таки ХГН, а не гипертонической болезни III стадии говорил ярко выраженный мочевой синдром в виде почечной гематурии (урологическая патология была исключена) и значительной протеинурии с суточной потерей белка (СПБ) до 1,3 г/сутки. Активная патогенетическая терапия этому больному была противопоказана из-за ХПН. Трое других больных с гипертоническим вариантом ХГН получали циклофосфан в виде пульс-терапии в течение 2–10 месяцев с последующей стабилизацией процесса. Расскажу об одном из них, поступавшем ко мне на протяжении года три раза для курсов цитостатической терапии. Это был совсем молодой парень, студент 21 года. Фазы острого гломерулонефрита у него не было, хронический ГН был выявлен случайно на профосмотре – повышение АД до 160/100 мм рт. ст. Отёчный синдром отсутствовал, мочевой был умеренным. Самочувствие практически не страдало. У него была так называемая «гипертоническая форма» хронического гломерулонефрита, которая наиболее трудно поддаётся лечению. При каждой госпитализации ему проводили курсы гепаринотерапии, инфузии трентала и циклофосфана. Получал гипотензивные, но АД не снижалось ниже 140/90 мм рт ст. Он приносил в палату учебники, много занимался, понимая прекрасно, что жизненный прогноз у него неблагоприятный: клубочковая фильтрация балансировала на уровне I стадии хронической почечной недостаточности. Вот это та трагическая ситуация, в которой реально помочь не можешь. В перспективе, конечно, должна предполагаться пересадка почки, но в начале 90-х это было ещё очень проблематично.

Лечился у меня в палате и больной с отёчной формой ХГН. Ему было за 50. В течение 12 лет он наблюдался по поводу протеинурии, а нефротический синдром присоединился в последние два года, хорошо контролировался преднизолоном и циклофосфаном. Возникновение нефротического синдрома после 40 лет и нормальные размеры толщины почечной паренхимы, несмотря на длительность процесса, заставляли проводить упорный онкологический поиск, вплоть до лапароскопии. Амилоидоз был исключен после биопсии слизистой прямой кишки. Когда я приняла палату на курацию, жаловался он, в основном, на боли в пояснице и в правой ноге, причем боль резко усиливалась при сидении, проходя в горизонтальном положении. Ходил он с палочкой, но без резких болей. Первая консультация невропатолога закончилась выводом о поясничном остеохондрозе с корешковым синромом. Но поскольку для меня, хоть и не специалиста в этой области, диагноз этот не «складывался», я упросила заведующего II нейрохирургическим отделением посмотреть моего больного. Он задумался и предложил провести контрастную миэлографию (не было еще тогда МРТ!), при которой обнаружился блок. А спинномозговая жидкость, взятая на анализ перед введением контраста, показала признаки характерные для опухоли. Больного перевели в НХО, прооперировали, удалили опухоль конского хвоста, болевой синдром у него исчез, но развился умеренный парез правой ноги как осложнение операции. Он, конечно, был расстроен, ожидал полного избавления, но получилось как получилось. Гистологически опухоль оказалась доброкачественной невриномой, таким образом, паранеопластический синдром был исключён окончательно, и ХГН признан самостоятельным заболеванием. Этот пример к вопросу о том, разумно ли полагаться на мнение одного консультанта. Если ты, как лечащий врач, считаешь, что не всё укладывается в рабочий диагноз, не ленись привлекать других специалистов и настаивать на дополнительных исследованиях, пока все точки над i не будут расставлены.

Ещё один типичный случай, когда правильный диагноз был поставлен не сразу. Меня пригласили на консультацию в урологическое отделение к больному Л., 63 лет. Это был доцент одной из наших не терапевтических кафедр, блестящий диагност в своей области. Его основная жалоба – появление больших отёков на обеих ногах, постепенно и совершенно безболезненно. Поскольку сердце его не беспокоило, электрокардиограмма была нормальной, речь о сердечной недостаточности не шла. Он решил, что у него заболевание почек, и лёг в урологическое отделение, хотя логичнее было бы в нефрологическое, но это не суть важно. Анализ мочи, функциональные пробы почек, УЗИ оказались нормальными. И только тогда пришла мысль об илео-феморальном тромбозе, или вернее, о посттромбофлебитическом синдроме, т. к. острого процесса в анамнезе не было. Больного посмотрел заведующий кафедрой сосудистой хирургии Раповка В. Г. и с ходу подтвердил наш диагноз. Лечение назначил консервативное, вначале у себя в отделении, затем амбулаторно. Отёчный синдром исчез полностью.

Одно замечание по поводу так называемого «пиелонефрита» у молодых мужчин при обнаружении лейкоцитурии, что часто, к сожалению, расценивается как показание для немедленного назначения антибиотиков. Такие пациенты иногда попадали и в нефрологическое отделение. При проведении элементарной 3-х стаканной пробы патология обнаруживалась в первой порции, что указывало на уретрит. Далее – консультация венеролога, мазки и – соответствующее лечение.

Достаточно часто в нефрологическое отделение госпитализировались и призывники с бессимптомной гематурией. План обследования в этом случае должен включать и инфузионную контрастную урографию, и ангиографию для исключения аномалии развития почек. В некоторых случаях, действительно, обнаруживался нефроптоз либо неправильное развитие почечных артерий. Но гораздо чаще гематурия оказывалась артифициальной (искусственной). О ней можно было думать, если эритроциты в пробе были свежими, а не выщелоченными (почечного происхождения). Чтобы получить «плохой» анализ, юноша просто опускал в сосуд с мочой палец со свежей ранкой. Для «разоблачения» достаточно было заставить больного помочиться в присутствии медсестры, иногда не один раз, так как и истинная гематурия бывает преходящей.

В нефрологическом отделении ГКБ № 2 я проработала с осени 1992 по май 1993 года. А перед самыми экзаменами разразился скандал. Собственно, отношения с заведующей кафедрой безвозвратно испортились уже давно: неприязнь была в значительной степени личностная, и было бы не этично рассказывать на этих страницах о подоплёке и причинах. Последний год мы с трудом выносили друг друга, так что конфликт был неизбежен. Повод – обвинение в том, что не пришла на учебную конференцию VI курса по бронхиальной астме, которая проводилась на базе БМСЧР. Но я уже год, как не работала на шестом курсе, в подготовке конференции не участвовала. Ну, а в учебном плане – пульмонологией, и в том числе бронхиальной астмой, я занималась ещё с конца 70-х, диссертация и все опубликованные работы были непосредственно связаны с заболеваниями бронхолёгочной системы. Как член пульмонологической комиссии института я, конечно, была в курсе всех новых веяний. Но не пришла и не позвонила, занималась больными и консультациями. Скандал был настолько шумным, что я просто не могла дальше оставаться на кафедре и тут же написала заявление об увольнении «по собственному желанию», которое и было немедленно подписано. Понимая, что обратно в институт дороги не будет, горевала я только из-за потери возможности работать со студентами: к тому времени я вошла во вкус преподавательской работы и полюбила её.

Но надо было жить дальше. Уходила я в никуда, должность врача ординатора в стационаре меня не устраивала: возраст и накопленный опыт диктовали желание что-то делать и решать самой. Поэтому я согласилась на предложение главного терапевта Департамента ПК поработать заведующей отделением в Надеждинской ЦРБ. Я была единственным преподавателем, уволившимся с кафедры по собственному желанию. От сотрудников прежней кафедры госпитальной терапии, пришедших к профессору Н. Д. после раздела кафедры в 1980 году, она избавилась в ближайшие годы, отправив, кого на пенсию, кого – на другую кафедру. В 1989 году, как раз перед моим отъездом на операцию, ушла на заведование кафедрой фармакотерапии доцент Осколкова Альбина Васильевна. Ну а после 1993 года пришла очередь и тех, кто работал с ней еще в Дальзаводской больнице, и просто неугодных. Всех она трудоустроила, они ушли не на улицу, как я, но сам процесс увольнения в некоторых случаях выглядел унизительным: человек в сентябре приходил на работу, а ему объявляли, что он уже в списке сотрудников кафедры не числится.

Надеждинская больница

Село Вольно-Надеждинское – центр Надеждинского района, находится ровно в часе езды на электричке от городского железнодорожного вокзала, т. е. добираться не дольше, чем с Чуркина до Второй речки. В Надеждинской ЦРБ долго работала до прихода в институт уважаемая и любимая мной Валентина Михайловна Глазунова, краевой гематолог, а совсем недавно начинал свой трудовой путь мой бывший студент Марс Сафиуллин, выполнивший под моим руководством небольшую научную работу. Так что преемственность прослеживалась. Поехала знакомиться. Здание Администрации ЦРБ – рядом с железнодорожной станцией, двухэтажное, старое и обшарпанное, но при портике с колоннами. Кабинет главного врача – на втором этаже.

Главный врач, Дина Андреевна Зорина, женщина за 50, приняла меня любезно (ей уже звонили из крайздрава), но несколько настороженно: из города и в глушь? Поговорили о структуре больницы, графике работы. В то время больница была ещё на шестидневке, рабочий день, как и везде. Отличительная и, к сожалению, негативная особенность НЦРБ – в территориальной разбросанности лечебных подразделений, что делает невозможным организацию общего приёмного покоя. Поступающих по направлениям врачей или по СМП больных осматривают заведующие отделениями, отрываясь от обхода или другой плановой работы («скорая помощь» ждать не может, и больные из района не могут прибывать по расписанию), и тут же определяются с госпитализацией или отказом от неё. Отделение скорой помощи – в крыле административного здания. Рядом с этим корпусом – более современное кирпичное здание хирургического и гинекологического отделений. Здесь же на первом этаже рентгенологический кабинет, а во дворе – флюорограф. Поликлиника располагается в поселке Новом, куда надо ехать на маршрутном такси или автобусе. Детское отделение и лаборатория – в бывшем здании райкома КПСС, не предназначавшемся изначально для лечебного учреждения. А отделение общей терапии метрах в 300 от хирургического блока. Оно рассчитано на 35 коек, что предполагает 1,5 врачебных ставки + 0,5 ставки заведующей.

При виде моего будущего места работы у меня «упало сердце». Представьте себе настоящий барак из довоенной эпохи, с покосившимся крыльцом и без опознавательных знаков. «Мы осенью планируем переезд терапии в нынешнее административное здание, а администрацию поселим на втором этаже «детского» корпуса», – произнесла главный врач, видя мою, мягко сказать, оторопь. Заходим внутрь через служебный вход: крыльцо для больных – с противоположной стороны. Коробки, старая мебель, баллоны с кислородом в «предбаннике». Дальше – длинный коридор, палаты с обеих сторон, двери открыты и занавешены простынями. Сразу направо от входа – ординаторская. Конечно, если сравнивать с кабинетом врача в английском сериале по М. Булгакову «Записки врача» – нищета, но всё, что надо для работы, есть: два стола, полки для книг, диван, на стене «Классификация гипертонических кризов», прилично нарисованная. В углу – переносной электрокардиограф. Доктор – молодая симпатичная женщина с тоненькой косичкой ниже лопаток. Это была Эмма Леонидовна Бобровская, местный «ветеран» и мой будущий соратник на многие годы. Но в тот момент я никак не думала, что задержусь здесь надолго. Договорились, что выйду на работу 9 августа, отпуская тем самым доктора в отпуск. Оставшиеся две недели настроение моё подавленное, но странно: в гороскопе из газеты «Владивосток», который мы тогда ещё активно читали – на ближайшее время для «близнецов» (а я – «близнец») всё хорошо и правильно, а будущее ещё лучше.

Итак, мой первый рабочий день на новом месте. Оказалось, что вместе со мной впервые вышла на работу доктор, только что закончившая интернатуру в больнице ДВЖД. Марии Ильиничне лет 26, она высокая, интересная – первое впечатление благоприятное. Для передачи больных собираемся на общий обход. Больных около 30 на этот день. Доклад Эммы Л., беглый осмотр, планы на дальнейшее в отношении каждого пациента, и идём в следующую палату. Во второй по счёту палате внимание сразу же привлекает один больной, мужчина лет 45. Эмма Леонидовна докладывает: «Находится в отделении 5-й день, температура держится на уровне 38–38,5 °С. На рентгенограмме – пневмония слева в верхней доле. Обратился через неделю от начала заболевания». Жалуется на сильную боль в грудной клетке слева, кашель с серо-зелёной мокротой. При осмотре: одышка в покое до 26–28 в минуту, тахикардия – 100 в минуту, АД 100/70 мм рт ст. В подмышечной и прекардиальной областях слева – грубый шум трения плевры. Состояние в целом расцениваю как тяжёлое, меняю антибиотики и назначаю их внутривенно, увеличиваю объём дезинтоксикационной терапии, подключаю глюкокортикоиды внутривенно, учитывая вовлечение плевры. Идём дальше. В предпоследних двух палатах, расположенных друг против друга, дверей нет. Справа – на функциональной кровати лежит мужчина с диагнозом «ишемический инсульт»: в сознании, но в контакт не вступает из-за афазии, полный паралич правых конечностей, нарушение тазовых функций. Слева – женщина в аналогичной ситуации, но сознание отсутствует. С обоими больными сидят родственники. Э. Л. сообщает, что невропатолог их смотрел, назначения выполняются.

Наконец, миновав общий довольно просторный туалет (хоть не на улице!) заходим в последнее помещение, обычно исполняющее функции «приёмного покоя». На кушетке сидит худенькая старушка, одна нога которой обута в валенок. В комнате запах гниения. Выясняется, что это доставленная с платформы «потерявшаяся бабушка» без документов и способности сообщить свою фамилию и адрес. Находится здесь уже несколько дней, история болезни на неё почему-то не заведена (отсутствуют документы?). Приглашаю дежурную медсестру (это совсем молоденькая девочка, Вика Тхоренко, впоследствии выросшая в старшую медсестру), надеваю перчатки, прошу освободить больную ногу от обуви и тряпок. Зрелище нашим глаза предстаёт потрясающее: стопа вся черная с гноящимися дефектами кожи и гиперемией вплоть до верхней трети голени. Ситуация ясна – влажная гангрена. Звоню заведующему хирургическим отделением – он занят, на операции, передадут, чтобы посмотрел по дежурству. А пока – заводим историю болезни, назначаем антибиотики, капельницу с целью дезинтоксикации, заказываем анализы. Времени уже 16 часов, хирург пока так и не пришел, передаю больных дежурному врачу (кажется, ЛОР-врач из поликлиники) и идём на электричку. По дороге договариваемся с коллегой, как разделить работу: ей 22 больных, мне – остальных, включая самых проблемных.

Едва войдя в отделение следующим утром, узнаю, что вчерашний больной с плевропневмонией ночью умер, уже увезен в Раздольненскую больницу, где находится приспособленный под морг сарай, а хирург исполняет функции патологоанатома. Машина на вскрытие повезет меня около 11 часов, а пока надо решить вопрос с гангреной стопы у бабушки, ведь хирург так и не пришел. На этот раз я уже звоню начмеду (моя сокурсница Кравченко Вера Алексеевна) и уже не прошу, а требую организовать немедленную консультацию хирурга. Сегодня заведующий хирургическим отделением появляется быстро, бегло осмотрев ногу больной, ничего не говорит, и собирается уходить. Я буквально хватаю его за полу халата: «Так Вы переводите больную? Ведь ей нужна срочная операция!!!» Снисходительный взгляд: «И что дальше? Мы прооперируем, и она у нас останется жить?». После моего твёрдого обещания «забрать» больную сразу после снятия швов, он даёт добро на перевод. Быстро собираем больную, оформляю эпикриз, вызываю машину СМП, и с этим вопросом пока всё. Такой была моя первая встреча с Шамовым Владимиром Фотиевичем, с которым мы вскоре стали хорошими приятелями и коллегами. «Просто раньше терапевты ничего не требовали»,– объяснил он позже свою реакцию. Ну а с бабушкой дальше было всё хорошо. Ей благополучно ампутировали ногу до нижней трети бедра, операцию она перенесла хорошо, переехала в терапию уже в обычную палату. А через несколько дней объявились счастливые родственники, которые и не думали её бросать: просто женщина заблудилась.

Часам к 12 подъехал шофер на больничном газике и повёз меня на вскрытие в п.Раздольное. Не буду описывать «морг», зрелище неприглядное, и уже невыносимый запах (жара). У больного оказалась пневмония с деструкцией, осложненная гнойным плевритом и перикардитом. Выпота в перикарде было немного, но это был густой гной с уже значительным утолщением серозной оболочки по типу «волосатого сердца». Ясно, что прогноз был предопределён в связи с поздним обращением больного. Терапия, наверное, тоже была недостаточной: недооценёны упорный интоксикационный синдром и поражение плевры.

Начался обычный рабочий процесс «врабатывания», осложнённый тем, что ни я, ни мой новый доктор не знали местных особенностей и контактов: как вызвать специалиста на консультацию, по какому расписанию работает лаборатория, когда доставят рентген-снимки и много других мелочей. Я уже упоминала, что отделение общей терапии располагалась на отшибе, и связь с другими подразделениями – только по местному телефону. Многое поначалу вызывало недоумение. Например, все истории болезни и листы назначений лежали в одной стопке: раскладывать их по палатным папкам было как-то не принято. А когда мы положили оформленные истории болезни выписных больных в заведенную для этой цели папку непосредственно в день выписки, наша старшая медсестра, в чьи обязанности входило подавать текущие сведения и относить истории медстатисту, была поражена. Исторически сложилось, что выписки отдавали больным сразу же, больничные листы выписывал лечащий врач, а сдать сами истории болезни не возбранялось и в конце месяца, в лучшем случае. Пришлось наводить во всём привычный порядок, на утренних пятиминутках рассказывать сёстрам о больных, проверять сделанные назначения, обучать действиям в неотложных ситуациях – таких, как гипертонический криз, боли в грудной клетке, в животе, лихорадка. Это было необходимо, поскольку дежурили в ночное время большей частью врачи не терапевтических специальностей. Терапевты поликлиники избегали брать дежурства, хоть это и был единственный способ подзаработать. Мы с М. И. могли «прикрыть» не более трети месяца: два-три дежурства – я и шесть-восемь дежурств – она.

В течение нескольких дней я разобралась в ситуации и уже могла спокойно работать, зная, куда в случае чего обращаться. Беда, что многие врачи жили или во Владивостоке, или в других населённых пунктах Надеждинского района, поэтому вызвать в вечернее – ночное время невропатолога было практически невозможно. А из терапевтов, если у дежурившего ЛОР-врача возникала такая необходимость, доступна была только всё та же Эмма Леонидовна, жившая на станции Совхозная – минут тридцать езды на автомобиле.

Шла вторая половина августа. Жара. Наплыв дачников, и череда сосудистых катастроф: инсульты, инфаркты, пароксизмы аритмии, гипертонические кризы. Об инсультах я напишу чуть позже, обобщив наблюдения за все прошедшие годы. А вот с тяжелыми инфарктами у мужчин относительно молодого возраста мы столкнулись в первые же дни. К счастью, большинство таких экстренных госпитализаций приходилось всё же на рабочее время, в том числе субботу или ранее послерабочее время, пока мы находились на местах: ведь и при желании уехать раньше 16 часов было невозможно – так ходили электрички. И спасибо, что вообще ходили: почему-то в это время возникали задержки, опоздания, а один раз, когда я возвращалась после тяжёлого дежурства, поезда вообще встали у станции Угольной из-за аварии на путях. Пришлось тогда добираться домой с пересадками: автобусом до трассы и «на частнике» до города.

Итак, инфаркты. Благодаря быстрому и точному следованию алгоритму помощи, действовавшему в то время, можно считать, что несколько жизней нами было спасено. В нашем арсенале были препараты для нейролептаналгезии (фентанил, дроперидол), морфин, гепарин, реополиглюкин как дезагрегант и средство для поддержания гемодинамики. Кислород, правда, в подушках. Истинный кардиологический шок в те тяжёлые дни нас, к счастью, миновал, а с рефлекторным мы справлялись с помощью норадреналина (допмина ещё не было) и глюкокортикоидов. Особенно запомнились два больных, оба местные жители, мужчины один 32, другой 40 лет. Всё по тому же «закону парных случаев» они поступили в отделение с интервалом по времени в несколько дней. У одного из них был трансмуральный инфаркт задне-диафрагмальной стенки, у другого – передне-септальный. У первого после введения морфина возникла брадикардия, но уже атропин восстановил нормальное число сердечных сокращений. Во втором случае обошлось без нарушений ритма, но болевой синдром в обоих случаях был купирован только после повторного введения морфина (после НЛА). У обоих на фоне болевого синдрома развивался рефлекторный шок со снижением АД до 80/50 мм рт ст, но после полного купирования болей гемодинамику удавалось восстановить. Один из этих больных (с задним инфарктом) здравствует и поныне, активно работает, другой, к сожалению, умер от повторного инфаркта миокарда лет через 10, проживая эти годы полноценной жизнью и занимая руководящую должность. Летальных исходов в связи с инфарктом миокарда, наступивших в дневное время, я не помню.

Второй напастью, обрушившейся на нас в том жарком августе, были… осы. Интересно, что в последующие годы эта ситуация ни разу не повторялась. А тут «скорая помощь» один за другим привозила «дачников», жителей Владивостока, и всех – уже в состоянии анафилактического шока, причем, первая доза адреналина вводилась фельдшером ещё на месте. Особенно запомнилась одна семья – муж с женой и девочка, доставленные одновременно, и все в одинаково тяжёлом состоянии: нет пульса, диффузный цианоз, холодные конечности. Дело было во второй половине дня в субботу, главной медсестры больницы, выдававшей медикаменты, на работе уже не было. А мы никак не рассчитывали на такой случай, и ампул преднизолона явно не хватило. Работали по полной программе: адреналин повторно до 0,5 мл на иньекцию, физиологический раствор (у мужчины одновременно в две вены) и, конечно, по 60–90 мг преднизолона струйно внутривенно. Но пришлось и задействовать администрацию, привозить из дому главную медсестру, которая выписала требование на 2 упаковки преднизолона, с чем я и побежала в аптеку, благо она через дорогу. Справились мы с шоком часа через 3–4, после нормализации давления ввели антигистаминные, и, как положено, рекомендовали приём небольшой дозы преднизолона внутрь ещё в течение 5 дней для предотвращения поздних органных изменений (по типу иммунных миокардита, гепатита, гломерулонефрита). А пострадавшее семейство в удовлетворительном состоянии на следующий день отправилось домой.

Инсульты

Наступил сентябрь, и начался переезд отделения в бывшее здание администрации. Именно в этом доме размещалась вся Надеждинская ЦРБ в 70-е годы. Ремонта не было, и въехали мы в неудобные большие палаты, ещё и сообщающиеся между собой. Крутая лестница на второй этаж. Общий туалет – рядом с пищевым блоком на первом этаже. И неприятный запах, исходящий откуда-то снизу. Это была осень 1993 года, прогремевшая внезапной эпидемией дифтерии. Все срочно прививались, признаки любой ангины были показанием для госпитализации. В связи с форс-мажором наше отделение временно было объявлено «ангинозным», и только на первом этаже зарезервированы два помещения на случай поступления терапевтического больного, которому нельзя ни отказать, ни переправить в другой стационар.

Не успели мы расположиться и заполнить палаты на втором этаже «ангинами», как «скорая» доставила из района дач женщину в возрасте 54 лет. У неё была нарушена речь, и отсутствовали движения в правых руке и ноге. Сопровождали её две взрослые дочери, одна из которых врач-терапевт. Они рассказали, что мама уже более 10 лет страдает гипертонической болезнью. Давление контролировала не ежедневно, в частности, сегодня,уезжая на дачу, его не измерила. Состояние больной было тяжёлым из-за неврологического дефицита, АД на момент поступления 250/120 мм рт ст. Мне было ясно, что это церебральный инсульт и, скорее всего, геморрагический: из-за внезапности развития на фоне высокой артериальной гипертензии, хотя ни рвоты, ни повышения температуры на тот момент не было. Везти больную в город без предварительной договоренности и при опасности внутримозгового кровоизлияния я не решилась, а дочери не настаивали. Разместили её в одной из двух комнат на первом этаже. Приложили лёд к голове и стали снижать АД дробными дозами клофелина, поставили капельницу с физиологическим раствором и эуфиллином. Это был уже не первый инсульт в моей здешней практике, поэтому теоретически я уже подготовилась, благодаря монографии Трошина В. Д. Она прекрасно и доступно для терапевта излагала принципы диагностики, дифференциальной диагностики и, соответственно, лечения. Согласно автору, в лечении геморрагического инсульта после тех мероприятий, что мы уже сделали, на первом месте была гемостатическая терапия эпсилон-аминокапроновой кислотой внутривенно капельно в течение 10 дней. Естественно, геморрагический характер инсульта должен быть подтверждён. Вторая половина дня, невропатолог живёт в п. Раздольном, телефонной связи с ним нет. Прошу приехать дежурного анестезиолога и сделать диагностическую люмбальную пункцию. В пунктате оказалась кровь, что позволило приступить к гемостатической терапии. АД к этому моменту снизилось до 180/100 мм рт ст. Несколько улучшилась речь. После введения реланиума больная уснула. Рано утром приехал уже предупреждённый невролог, подтвердил мой диагноз, одобрил лечение, но, оценив неврологическую симтоматику, сказал, что кровоизлияние обширное, и прогноз более чем сомнительный. Действительно, речь больной снова ухудшилась, появилась ригидность затылочных мышц, АД оставалось выше 200 мм рт ст и снижалось только при повторных иньекциях клофелина. Использовали мы осторожно и бензогексоний внутривенно капельно, но эффект от него был только под иглой. Я поговорила с дочерьми, объяснила ситуацию, сложность ведения такой больной в отсутствие невропатолога и, поскольку одна из дочерей – медик, посоветовала привезти на консультацию ещё и специалиста из города, оговорив с ним возможность перевода больной в неврологическую клинику. В этот же день приехал доцент кафедры нервных болезней, наш диагноз и лечение признал адекватными, а транспортировку в город противопоказанной. Между тем состояние больной день ото дня ухудшалось, снижался уровень сознания, АД упорно держалось на высоких цифрах. Уход был, конечно, идеальный, одна или обе дочери находились при ней постоянно, я оставалась лечащим врачом и ежедневно на обходе тщательно ее осматривала и выслушивала. При этом взгляд дочерей становился всё более враждебным. Они не доверяли сестрам, по вечерам требовали показать им лист назначений, следили за их исполнением и постоянно выказывали своё раздражение дежурным персоналом. Ситуация создалась, мягко говоря, неприятная. Просто поставить их на место я не могла, во-первых, потому, что мне очень было жаль этих девушек, которые внутренне не могли смириться с тем, что такая «здоровая» и молодая мама умирает в больнице, и никто не может ничего сделать. Во-вторых, это был мой второй месяц в отделении, опыт работы с неврологическими пациентами практически отсутствовал. Медсёстры еще не были достаточно обучены и «вышколены», и случалось, допускали промахи. Так, одна из них по дежурству вместо назначенного клофелина уже собралась было вводить коффеин, но была остановлена бдительной дочерью. Понятно, что от одного миллилитра коффеина ничего драматического произойти не могло, к тому моменту уже и клофелин практически не работал, но сам факт ошибки привел к скандалу. Медсестра была отстранена от ночных дежурств, контроль за работой персонала ещё более усилен, но финал неумолимо приближался. На девятые сутки поздно вечером старшая дочь приехала с бригадой реанимации, и больную отвезли в краевую больницу, где она на следующий день умерла. На вскрытии – обширное внутримозговое кровоизлияние в теменной области с прорывом крови в желудочки мозга. Состояние, несовместимое с жизнью, но для меня эта история ещё продолжалась. Дочь написала заявление в районную прокуратуру, меня вызывал следователь, историю болезни изымали для проверки, я писала подробную объяснительную записку. На заседании ЛКК (лечебно-контрольной комиссии) больницы мне объявили замечание «за нарушение этики», конкретно – неправильное поведение с родственниками. Но на горьком опыте учишься. И в дальнейшем я никогда не жалела времени на разговоры с родственниками, рассказывала им, как правильно ухаживать за больным и не препятствовала их присутствию в отделении, при возможности помещая в отдельную палату. Но это всегда должен быть только один ухаживающий, выполняющий наши требования.

Проблема инсультов красной нитью проходила через все, в общей сложности, 15 лет моей работы в ЦРБ. В соответствии с приказом Минздрава, принятым в 90-е годы, госпитализации подлежали ВСЕ больные ОНМК, за исключением агонирующих и неизлечимых онкологических больных. В выездных бригадах «скорой помощи» в Надеждинском районе работали и работают до сих пор исключительно фельдшера: единичные врачи появлялись, но надолго не задерживались. Естественно, что везли всех, у кого ещё сохранялись дыхание и кровообращение. Даже, если было очевидно, что больной в глубокой коме и уже не первые сутки (пролежни!), его госпитализировали в терапию, а с 1998 года, когда открылось реанимационное отделение, – в ОРИТ. Такие случаи происходили часто, поскольку жить на отапливаемых дачах, да и в домах посёлка, оставались престарелые родители горожан или кто-то один из них. Обеспокоившись отсутствием связи, дети приезжали и, застав беспомощного и уже без сознания родственника, вызывали «скорую». Некоторые из горожан оставались ухаживать, иные сразу уезжали решать другие вопросы. В результате с учётом «дачной ситуации» количество больных ОНМК составляло с нарастанием из года в год от 8 до 11,5 % всех пролеченных за год больных терапевтического отделения. А из всех умерших пациентов в терапевтическом отделении и в ОРИТ на терапевтических койках за год больные с инсультами составляли в среднем 45 %. Конечно, инсульт инсульту – рознь: при геморрагических летальность достигала 75–90 %, но их и было, как минимум, в 3 раза меньше, чем ишемических, протекающих более благоприятно. В категорию последних попадали и больные с так называемыми «преходящими ОНМК» (транзиторными ишемическими атаками – по более поздней терминологии). Поэтому общая летальность от ОНМК по ежегодным отчётам колебалась от 19 до 28 %.

Я старалась по мере возможности помещать больных с тяжёлыми инсультами в отдельную палату, но такая возможность, увы, не всегда появлялась: 2-местных палат в отделении было всего 3. К сожалению, чаще мы вынуждены были в условиях переполненного отделения оставлять «парализованных» пациентов в 5–6 местных палатах, осознавая, какая это психологическая тяжесть для их соседей. Просто удивительно бывало порой, как люди это выдерживали, даже если такой больной был отгорожен ширмой. Сельские жители гораздо более терпимо относились к соседству жизни и смерти, а городские родственники ужасались и требовали перевода в город. Иногда это получалось, если родственникам удавалось договориться с заведующим одного из неврологических отделений Владивостока, тогда я ему звонила, характеризовала состояние пациента и возможность его транспортировки. Последняя осуществлялась чаще всего нашей машиной СМП, причем, если рейс был специальным, а не совмещённым с другим заданием руководства, его нужно было оплатить. Бригада МЧС, заказанная для транспортировки в город родственниками, также приезжала не бесплатно. Самым удачным вариантом была ситуация, когда СМП привозила больного из района дач в сопровождении родственников, я осматривала его прямо в машине, и если состояние пациента позволяло везти его дальше, писала заключение с выводом о необходимости лечения в неврологическом отделении. Та же машина доставляла его в приёмный покой одной из больниц города, в зависимости от прописки, и рейс, понятно, оплачивался уже нашей больницей.

Это я всё описывала проблемы госпитализации и собственно нахождения больного ОНМК в районной больнице. Теперь о возможностях диагностики. С первичным осмотром невролога получалось по-разному. В рабочее время мы оформляли экстренный вызов невролога из поликлиники или ждали нашего консультанта Ивана Адамовича Лейбольта, работающего на постоянной основе в Раздольненском психоневрологическом диспансере. В выходные чаще всего с осмотром невролога ничего не получалось, ночью пригласить невролога также было практически невозможно. Не редкостью были и случаи, когда невролог в первый раз осматривал пациента с ОНМК на третьи сутки.

Итак, первый осмотр с заключением о диагнозе (предварительном) и неотложной терапии практически во всех случаях проводил терапевт, а поскольку заведующий отделением в рабочее время осматривает всех поступающих больных, экстренных обязательно, то эту работу приходилось совершать мне. Конечно, вникать в тонкости топической неврологической диагностики я не могла – совсем другая специальность, которую я изучала только на 5 курсе мединститута много лет назад. Ориентироваться я могла только на клинические критерии и данные люмбальной пункции – при необходимости, плюс постепенно накапливающийся опыт.

Проще всего было заподозрить и с помощью исследования ликвора подтвердить субарахноидальное кровоизлияние: внезапное начало, сильная, порой нестерпимая головная боль, ригидность затылочных мышц и кровь в спинномозговой жидкости (ликворе). В большинстве случаев не вызывало затруднений и распознавание ишемического инсульта: постепенное развитие неврологической симптоматики на фоне нормального или умеренно повышенного АД, сохранение сознания и отсутствие общемозговой симптоматики. С локализацией его в общих чертах тоже понятно – нарушение речи и парез правых конечностей указывало в большинстве случаев на очаг поражения в левом полушарии, и наоборот. Классическое внутримозговое или субарахноидально-внутримозговое кровоизлияние проявлялось тоже довольно своеобразно: внезапная потеря сознания, иногда после короткого периода сильной головной боли, высокое АД, анизокория, рвота, повышение температуры. Люмбальная пункция, если обнаруживалась кровь в ликворе, подтверждала диагноз кровоизлияния, но отсутствие крови не могло быть критерием исключения: очаг мог локализоваться глубоко внутри мозговых структур. Конечно, провести бы КТ или МРТ – об этом оставалось только мечтать. В последние годы с появлением в г. Артёме компьютерного томографа, в пределах квоты (5 больных в месяц) можно было провести это исследование за счёт средств ФОМСа. Но в тяжёлом и нестабильном состоянии за несколько километров больного не повезёшь, лишь при стабилизации жизненно важных функций и получении согласия невролога уже непосредственно из ОРИТ в сопровождении врача можно было решиться на эту «операцию». Чаще при относительно удовлетворительном состоянии больного родственники возили его сами и за свой счёт в одну из больниц Владивостока. МРТ (или КТ) мозга была совершенно необходима, когда возникало подозрение о поражении лобных или лобно-теменных областей, проявлявшееся клинически внезапно возникшим нарушением психики. Сознание и двигательные фунции больного в таких случаях сохранялись. Ещё одна форма нарушения мозгового кровообращения тоже была доступна общеклинической диагностике: речь идет о нарушениях в вертебро-базиллярном бассейне. При внезапном появлении повторной рвоты, тошноты при перемене положения головы, нистагма, атаксии – можно было диагностировать либо ОНМК, либо, при купировании симптоматики в течение 24 часов, транзиторную ишемическую атаку.

Если картина ОНМК была нечёткой, результаты люмбальной пункции отрицательны, то диагностировался недифференцированный тип инсульта. Объективная сложность заключалась в том, что ишемический поначалу инсульт в ходе развития и пропитывания ишемизированного участка мозга эритроцитами мог стать смешанным, ишемически-геморрагическим. Понятно, что в условиях ЦРБ возможности диагностики были ограничены.

Подход к лечению ОНМК на протяжении последних двух десятилетий менялся, особенно в части медикаментозной терапии. Я уже упоминала, что в 80-е годы и в первые годы моей работы в ЦРБ сохранялась установка на использование аминокапроновой кислоты при геморрагических инсультах до 10 дней и даже 2 раза в сутки. В 2002 году на своей лекции профессор невропатолог Гуляева С. Е. обозначила показанием для применения Е-АКК только субарахноидальные кровоизлияния. Определились попытки оперировать внутримозговые гематомы, но это вопрос не районного уровня, где даже уточнить объём и характер мозговой катастрофы с помощью современных методов исследования на территории больницы невозможно. Чётко определен срок, когда можно добиться обратного, хотя бы частично, развития инсульта – 3 часа с момента появления неврологических симптомов. Уточнились и стали непреложными основные правила ведения больного с ОНМК. Их немного. Для всех видов ОНМК – это контроль за функцией дыхательного аппарата, состоянием ротовой полости и диурезом, инфузионная терапия в объеме 25–30 мг/кг массы тела, коррекция гемодинамических показателей. При геморрагическом инсульте – рекомендуется приподнятое положение головы, холод в первые часы, снижение АД до 180/100 мм рт ст или несколько ниже (в зависимости от исходного уровня), борьба с отёком головного мозга в первые 2–3 дня (маннитол, гипервентиляция, небольшие дозы дексаметазона). А дальше – как уж судьба распорядится. Ишемический (нетромботический) инсульт предполагает инфузию препаратов, улучшающих мозговое кровообращение: кавинтон, трентал – при отсутствии аритмии или острого инфаркта миокарда и ноотропы, которых сейчас достаточно и с различным механизмом действия, от ноотропила до цероксона, церебролизина и глиатилина. Конкретный выбор эмпиричен и определяется наличием препаратов, кошельком пациента, т. к. не все они входят в перечень жизненно важных, оплачиваемых ФОМСом и – личным предпочтением невролога. Да, за прошедшие годы специалист невропатолог трансформировался в невролога, что и к лучшему, ибо короче. Ну, а если инсульт явно тромботический (наличие аритмии, внезапное начало с потерей сознание, гиперкоагуляция) – назначается и гепарин.

Это принципы и подходы. Но в памяти остаются лица людей, ушедших туда, «откуда точно нет возврата». Это 30-летняя красавица, заведующая одним из отделов в Администрации района, накрывшая стол в день своего юбилея и внезапно потерявшая сознание. Наше ОРИТ находится в двух шагах от здания Администрации, и уже минут через пять она лежала на койке в отдельной палате. При осмотре – признаки мозговой комы, в ликворе кровь. Кровоизлияние, видимо, произошло где-то поблизости от ствола мозга, потому что периферических параличей не было, а лихорадка, нарушение дыхания (стволовая симптоматика) стали появляться очень быстро. АД при поступлении было высоким (180/100 мм рт ст), но в прошлом женщина ничем не болела, в поликлинику не обращалась. Она погибла в течение суток, на секции – обильное внутримозговое кровоизлияние вследствие разорвавшейся аневризмы.

Наша коллега, врач-венеролог, 58 лет, активная жизнерадостная женщина. Она знала о своей «гипертонии», даже принимала препараты, хотя и нерегулярно, но давление не контролировала и с терапевтами не советовалась. На все приглашения обследоваться и корригировать лечение только отмахивалась: «А, потом, как-нибудь обойдется!». Не обошлось. Однажды она упала прямо в коридоре поликлиники, потеряв сознание. В отделении реанимации пропунктировали (кровь в ликворе), тут же осмотрел невролог. У неё сразу нарушилась речь, отказали тазовые функции, развился правосторонний паралич. Лечили её, конечно, изо всех сил, но день ото дня состояние ухудшалось. Если вначале сознание было сумеречным, и она могла понимать обращенную речь, отвечая мимикой, то уже через двое суток можно было констатировать мозговую кому, постепенно углублявшуюся и закончившуюся смертью на 9-е сутки.

Старейший врач больницы, рентгенолог, а в прошлые годы и главный врач, продолжал работать. Не помню, чтобы уходил на больничный. А тут вдруг пришел в ОРИТ (территориально – рядом) и пожаловался, что уже несколько дней кружится голова, «шатает» при ходьбе, нарушена координация движений. Посмотрели его вдвоём с неврологом, определились, что на данном этапе – обострение энцефалопатии на фоне церебрального атеросклероза. Аритмии нет. ЭКГ – без признаков ишемии. АД в пределах 150–160/90 мм рт ст. После 3-х дней инфузии кавинтона, ноотропов состояние улучшилось, как будто «стабилизировалось», и больного решили перевести в терапевтическое отделение. Привезли его фельдшера СМП, но от носилок он отказался и к нам на второй этаж поднялся своими ногами. Только ступил на лестничную площадку, как тут же упал и потерял сознание. Остановка сердца. В этой ситуации все уже знают, что делать, отработано годами, хотя случаи восстановления сердечной деятельности – единицы. Привезшие больного фельдшера сразу начинают наружный массаж сердца и искусственное дыхание с помощью мешка Амбу. Старшая медсестра накладывает на руки и ноги больного электроды портативного электрокардиографа – прямая линия. Один из врачей звонит в реанимацию, вызывая бригаду «на остановку сердца». Медсёстры обеспечивают венозный доступ, санитарка загоняет больных в палаты. Дальше всё четко по протоколу. Минут через пять (уже введены две ампулы адреналина и атропина, но сердце «не запускается») приезжают реаниматологи во главе с заведующим отделением, но как всегда – без дефибриллятора! Продолжаем в том же духе, только теперь уже больной заинтубирован, и обеспечено два венозных доступа. Бесконечное число раз снимаем ЭКГ – всё та же прямая линия, хотя массаж сердца эффективен: цианоза нет, зрачки нормальных размеров. Наконец, через 20 минут уже от отчаяния я командую ввести внутривенно хлористый кальций (в последних рекомендациях этот препарат отсутствует). Или, действительно, помог кальций, или так совпало, но восстановился синусовый ритм с частыми желудочковыми экстрасистолами. Все воспрянули духом. Вводится кордарон, глюкоза с инсулином, начинаем инфузию допмина. На ЭКГ – ритм правильный, но глубокая депрессия сегмента ST за счёт дисметаболических нарушений и ишемии миокарда. АД повышается до 100/75 мм рт ст, и больного вновь везут в ОАРИТ. Но в сознание он так и не приходит. Уже к вечеру выявляются признаки левостороннего пареза. Повторно смотрит невролог – теперь уже диагноз ишемического инсульта, возможно, и тромботического в связи с возникновением аритмии после остановки сердца. Изменения ЭКГ трактую как нетрансмуральный инфаркт миокарда, цереброваскулярную форму. Сочетание ишемического инсульта и инфаркта миокарда, кстати, я наблюдала довольно часто, и порой трудно сказать, какая патология предшествовала. Лечение проводится в полном объёме, но – безрезультатно. Больной уходит, несмотря на все отчаянные попытки его спасти. Остается только предполагать, что было бы, если бы он не поднялся на второй этаж. Наверное, не случилось бы внезапной остановки сердца, и до инсульта, во всяком случае, на этот раз, дело бы не дошло.

Проблемы больных и больницы

Возвращаюсь в 1993 год. Я уже писала, что отданное нам здание администрации и снаружи, и внутри явно требовало ремонта. Но денег на это в больнице не было. По своей наивности я думала, что местным уже набирающим силам богатеям не может быть безразлично состояние их родной больницы. Увы! Уговорила главного врача, и мы вместе отправились в резиденцию местного «олигарха», того самого, который ныне депутат и даже спонсировал выпуск книги по истории села Вольно-Надеждинское, не постеснявшись поставить свою фамилию первой. Это сейчас он приобрел лоск и элегантный вид, а в 1993 году это был просто оплывший жиром, неопрятный, одетый в пёструю рубаху и чёрные шаровары кореец. Помещение, в котором он согласился нас принять, поражало безвкусицей: грубая лепка на низком потолке, какие-то нелепые цветы на стенах. Но охрана уже была на месте. Выслушав подобострастную речь главного врача и мои аргументы, он… не ответил ничего вразумительного. Даже никаких вежливых слов. Я была удручена и унижена. Но Бог, он где-то есть, и через несколько месяцев к нам в отделение доставили сестру его жены (В. Пака, естественно) с инфарктом миокарда. Лежала она в общей палате и могла оценить внутреннее состояние помещения вполне. Сама она оказалась скромной, приятной русской женщиной, инфаркт у неё случился мелкоочаговый, и она быстро пошла на поправку. А «олигарх» ни разу её не навестил, и никогда более в больнице не показывался.

Ну, а я решила обратиться к местной власти и уже одна направилась к начальнику Управления ЖКХ, Чомаеву Борису Хароновичу. Раньше я его не видела, но слышала много хорошего. Сам он осетин, участник ВОВ, имел боевые награды. Раньше возглавлял строительное управление (или организацию), и многие здания в Надеждинске и не только, были им построены. В частности, целая улица приличных одноэтажных коттеджей на два хозяина с центральным отоплением и водоснабжением – это одна сторона, а противоположная – ещё и с канализацией. Дом самого Чомаева стоял на первой, т. е. для себя он нормальный санузел сделать постеснялся.

Встретил меня Борис Харонович очень доброжелательно и пообещал помочь по мере сил. И действительно, на следующий день в отделении появились рабочие со строительными материалами, быстро перегородили наши громадные помещения на отдельные уютные палаты, покрасили стены и здание снаружи. Бесплатно. С Борисом Хароновичем мы подружились. Он всегда был готов помочь, и помогал и дальше, пока его не отправили на пенсию. Почётный гражданин района, уважаемый человек, в старости он остался одиноким: сын в городе и нечастый гость, бывшая жена и дочь хоть и живут в доме напротив, но сердечного общения нет. Вот он и прилепился к нашей семье, приходили и мы к нему в его неуютное холостяцкое жилье, которое он делил с любимой собакой типа пуделя и кошками, но чаще он бывал у нас в гостях, приглашали иногда просто на домашний обед. Несмотря на более чем достойно прожитую жизнь, уходил он из неё страшно. Лет несколько Борис Харонович лечился от рака предстательной железы, аккуратно принимал лекарства, назначенные онкологом, но процесс потихоньку шёл. Когда появились сильные боли в спине и в одной ноге, и были сделаны рентгеновские снимки, стало ясно, что это метастазы. А однажды дома он, потянувшись к телефону, упал. Случился внутрисуставной перелом бедра, очевидно, «патологический». Будучи не в силах подняться или позвонить (мобильники еще не вошли в нашу жизнь), он до утра пролежал на полу, а утром его обнаружила пришедшая навестить жена. Дальше – наше хирургическое отделение, попытки как-то зафиксировать сместившиеся концы и – постоянная боль. Тут же возникла и другая проблема: в связи с наркотиками появились острые задержки мочи и болезненность при катетеризации мочевого пузыря. Он продолжал мучиться и, мужественный человек, порой еле сдерживал стоны. А когда он вылежал положенное по стандарту время, хирурги фактически оставив его в отделении, официально выписали, а значит, не могли больше списывать на него наркотики. Узнав об этом, я побежала в аптеку, купила всё, что смогли мне продать из обезболивающих, но эффект от ненаркотических средств был недостаточный. Что-то анестезиологи всё же сумели ввести, он уснул, а на следующее утро сообщили о его смерти. Ох, эта наша жестокая, бесчеловечная медицина! Не облегчить страдания обречённому человеку из-за бумажных формальностей, да ещё такому замечательному человеку, столько сделавшему для других, – это не укладывалось в голове. Хоронили почти всем селом, многие плакали. Вечная ему память!

Я продолжала осваивать новую территорию. После некоторой перекройки палат, содержащих теперь по 4–5 коек, работать стало удобнее. Вполне прилично смотрелась и маленькая ординаторская, вмещающая 2 стола, диван и настенную полку и сообщающаяся с помещением, которое я превратила в свой кабинет. На первом этаже находились столовая для больных, один общий туалет, кладовая и оставшийся после прежних хозяев физиотерапевтический кабинет с аппаратурой для УФО, УВЧ и электрофореза. Так называемый «приёмный покой» – ближайшее ко входу в здание помещение, предназначалось для первичного осмотра вновь поступающих больных, которые часто имели антисанитарный вид и запах, отчего раздевать их в тесной ординаторской было невозможно. Здесь же на двух кушетках мы могли временно разместить больных, если не было мест в палатах: они не входили в общее число коек.

За несколько лет до моего прихода в больницу, при социализме, начиналось строительство современного «больничного городка», который позволил бы собрать в одном месте все лечебные подразделения. Планировался и многоквартирный дом для персонала. Но к 1993 году то, что осталось от уже заложенного фундамента, было растащено на коттеджи. Так что приходилось иметь, что имеешь. Надо сказать, мне очень повезло с коллегами. Та молодая доктор, что пришла в больницу одновременно со мной, была хорошо подготовлена в интернатуре при больнице ДВЖД и вполне справлялась со своими обязанностями. А когда вышла из отпуска постоянный врач отделения Эмма Леонидовна Бобровская, я сразу поняла, что она – доктор, что называется «от Бога».

Достаточно сказать, что нигде в городских клиниках я не видела таких содержательных историй болезни, как у нее. Она буквально кожей впитывала новые знания и собственноручно превращала теорию в практику. Больные её просто боготворили, часто злоупотребляя её личным временем, поэтому она всегда задерживалась допоздна, дописывая свои уникальные «истории». Практически в больнице, начиная с раннего детства, выросли обе её дочери, Саша и Маша, для которых отделение было чем-то вроде «группы продлённого дня». Когда же встал вопрос об их после-школьном образовании, Эмма решилась «переменить жизнь» и вместе с родителями и дочерьми уехала в Германию, где уже 2 года жила её сестра: по матери они были еврейками, и существовала такая программа помощи советским евреям типа репатриации. Сейчас она живет в Мирбахе, прошла двухлетнюю стажировку в различных клиниках, сдала экзамены на право заниматься врачебной деятельностью, несколько лет работала в больших клиниках на правах младшего врача, сейчас устроилась в частную клинику. Дочери учатся в высших учебных заведениях – одна в Бонне, другая в Дюссельдорфе. Эмма стала для меня не только верным соратником, но и подругой, а её отъезд в 2004 году – невосполнимая потеря для больницы и для меня лично.

Сестринский коллектив тоже постепенно «устаканился». Поначалу медицинские сёстры пытались возмущаться моими порядками и даже ходили жаловаться к главному врачу, но потом поняли, что требования справедливы и обоснованы, отношение к ним уважительное, и лёд растаял. Я со своей стороны использовала каждую ситуацию, возникающую на дежурстве, для ежедневной учебы. Рассказывала, как грамотно помочь больному, разбирала ошибки. В последующие годы провела два цикла усовершенствования для среднего медперсонала района.

Когда отделение стало заполняться больными терапевтического профиля, первое, что мне бросилось в глаза, это «запущенность» деревенских пациентов. Так уже сложилось, что за медицинской помощью в поликлинику они обращаться не спешат, особенно из отдаленных сёл, терпят до последнего, а потом вызывают «скорую помощь», на которую здесь только и надежда. Пригласить врача на дом им даже не приходит в голову, и это действительно, проблема. Дело в том, что населенные пункты района разбросаны друг от друга на расстоянии до 55 км, для обслуживания вызовов выделялась одна машина на четырёх участковых терапевтов, которая иногда отвлекалась и на хозяйственные нужды. Участковые терапевты, кроме одного доктора, были приезжающими, в том числе, и из Владивостока, поэтому время их тоже ограничивалось работой транспорта. И какие уж активные вызова в таких условиях и, тем более, выполнение нормативной нагрузки!

Я сейчас не говорю о просто давно не мытых, завшивленных пациентах. Их тоже хватало. А как провести санобработку в помещении, где нет ни душа, ни горячей воды? Точно так, как в начале 20 века в фильме «Записки молодого врача» по М. Булгакову. Только вместо ванны – тазы и вёдра. Под «запущенностью» я понимаю, в первую очередь, состояние больных с хронической сердечной недостаточностью на фоне постинфарктного или ишемического кардиосклероза и фибрилляции предсердий. «Скорая» привозила их с большими отёками, асцитом, сердечной астмой. В плане лечения в стационаре это были благодарные пациенты: в большинстве случаев с застойной сердечной недостаточностью удавалось справиться и добиться приемлемой частоты сердечных сокращений в течение 10–12 дней. Конечно, европейские авторы рекомендаций по лечению ХСН таких пациентов и вообразить не могли, и потому советовали осторожно начинать с 2 таблеток верошпирона в сутки, присоединяя тиазиды. У наших больных ликвидировать отёчный синдром можно было только лазиксом внутривенно в сочетании с «коктейлем» из таблетированных диуретиков. Конечно, на фоне сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов и «поляризующей смеси», состоящей из глюкозы, калия, инсулина и иногда магния. Да, той самой, которую профессор В. С. Смоленский обзывал в насмешку «парализующей» и которую сейчас, после того, как растворы постепенно прекращали готовить в аптеках, стали заменять КМА (калий и магний аспарагинат). Но КМА не содержит глюкозы и инсулина, обеспечивающих поступление калия в клетку, и переносится больными гораздо хуже. Были случаи, когда больных после инфузии изготовленного в местных условиях раствора глюкозы «трясло». Но о каждом таком эпизоде ставился в известность эпидемиолог, и проводилось служебное расследование.

Так вот, после исчезновения отёков и одышки у больных наступала эйфория, они начинали заниматься огородом, о постоянном приёме лекарств забывали, и в итоге через 1–1,5 месяца вновь попадали в больницу с прежней картиной. Только после второй, а то и третьей госпитализации, когда они убеждались, что каждый раз достигать улучшения становится всё труднее, начинали внимательно слушать и записывать, если были достаточно адекватны, все наши рекомендации и, главное, как контролировать диурез и регулировать приём мочегонных. Таких больных было много, истории их как близнецы-братья, поэтому на конкретных пациентах я не останавливаюсь.

В качестве примера вопиющей запущенности из-за несвоевременного обращения расскажу о двух случаях, закончившихся трагически. Как районный терапевт, я часто помогала врачам поликлиники решить проблему на дому. Приезжала машина с участковым врачом, старшим терапевтом поликлиники, и мы вместе отправлялись на место действия. Задача была сформулирована в обеих ситуациях одинаково: «Молодая женщина в тяжелом состоянии находится дома. Диагноз не ясен. От немедленной госпитализации по СМП отказалась». В первом случае это была больная М., 30 лет, которую мы обнаружили сидящей за столом в крайне тяжелом состоянии: анасарка, диффузный цианоз, одышка до 30–35 дыханий в минуту. Рассказала, что больна в течение трёх недель или около того, месяц назад «болело горло». Одышка и отёки начинались постепенно, надеялась, что «пройдет» до тех пор, пока стала не в силах перемещаться по дому. Жила на первом этаже небольшого домика с приусадебным участком. При осмотре на месте, кроме низкого АД (85/60 мм рт ст), тахикардии с перебоями и глухости сердечных тонов на фоне асцита, больших плотных отёков и влажных хрипов в легких, ничего проясняющего диагноз не выявили. Нам оставалось только сказать, что госпитализация жизненно необходима, и вызвать СМП, на которой мы и доставили больную в отделение. Передвигаться самостоятельно она совершенно не могла. На ЭКГ – низкий вольтаж, групповые предсердные и желудочковые экстрасистолы. Анализ крови без особенностей. В палате организовали подачу кислорода из переносного баллона, ввели внутривенно лазикс, гормоны, наладили инфузию глюкозы с калием. Учитывая молодой возраст, предшествующую инфекцию, отсутствие заболеваний сердца в анамнезе, диагноз был сформулирован как «неревматический миокардит, подострое течение. НК III стадии. Сердечная астма». Спасти больную не удалось: она умерла той же ночью при явлениях отёка легких. На секции: жидкости в перикарде нет, сердце значительно увеличено в размере, миокард серого цвета, истончён, клапанные поражения отсутствуют, застой крови в лёгких, печени, почках, анасарка. Таким образом, морфологический диагноз свидетельствовал о диффузном миокардите либо о дилатационной кардиомиопатии.

Вторая больная тоже была молодой женщиной, лет 40, с тремя детьми. Она обращалась к участковому терапевту по поводу болей в спине, та назначала обезболивающие препараты, но больная лучше себя не чувствовала, слабела, перестала вставать с кровати. Вот тогда мы той же компанией и поехали к ней домой. Это была, кажется, окраина поселка Новый, но может быть, я ошибаюсь. Заходим. На кровати лежит истощённая «кожа да кости» женщина с безразличным выражением лица. Ни на что, кроме болей в спине, не жалуется, но даже сесть из-за слабости не может. Больной себя считает около месяца. Менструации обильные, но больших кровотечений не было. Судя по скудной обстановке, питается плохо. При первом же взгляде поражает выраженная бледность кожи с лёгким желтушным оттенком. Периферические лимфоузлы не увеличены. АД 85/55 мм рт ст, тахикардия 115 в минуту. В лёгких дыхание проводится. Печень у края рёберной дуги. Отёков, пастозности нет. С рабочим диагнозом «анемия неясного генеза тяжелой степени» опять на СМП, не взирая на её слабые возражения (детей на тот момент в доме не было, но старшей дочери уже больше 14 лет, так что дом оставить есть на кого), везем больную в стационар. Срочный анализ крови подтверждает тяжёлую анемию (в пересчёте на современные показатели гемоглобин 45 г/л), с гиперхромией – цветовой показатель – 1,15. Если и можно предполагать какое-то онкологическое заболевание, состояние больной на момент поступления не позволяло сделать даже обзорную рентгенографию грудной клетки, не говоря уже об исследовании желудка. На первом плане – анемия, по всей вероятности, смешанного генеза (железо и В-12 – дефицитная). Тяжесть анемии требует восполнения сосудистого русла кровезаменителями и эритромассой. На тот момент кабинета переливания крови в больнице ещё не было, поэтому определив группу крови и резус, посылаем машину в г. Артём. Дав указания дежурному врачу, я спокойно уезжаю домой: ситуация тяжелая, но не катастрофическая. Однако я ошибалась. Приехав утром на работу, узнаю, что больная умерла, хотя ей было перелито 1,5 л эритромассы. Причем, из-за труднодоступных вен, анестезиолог провёл катетеризацию подключичной вены. В подавленном состоянии вместе с дежурившим по терапии врачом и анестезиологом едем на секцию в п. Раздольное. На секции – в грудной полости слева, где был установлен подключичный катетер, около литра крови. Очевидно, что переливаемая эритромасса попадала не в сосудистое русло, а вследствие повреждения подключичной вены, прямо в плевральную полость. В легких, печени, желудке, поджелудочной железе и почках, а также в гениталиях грубой патологии нет. Выглядят они, конечно, обескровленными и дистрофичными, но никаких признаков рака. Приходится признать, что техническая ошибка анестезиолога (позже я нашла в литературе похожие примеры повреждения при катетеризации подключичной вены) привела к утяжелению состояния, развитию анемического и гемодинамического шока на фоне исходно тяжёлой анемии и – смерти больной. В протоколе мы договорились наличие большого количества крови в плевральной полости обойти молчанием, ибо больной уже ничем не поможешь, а врачебная ошибка – всё же не преступление. Гораздо более серьёзным был «просмотр» участковым терапевтом анемии, которая и была настоящей причиной летального исхода.

По этому поводу я провела занятие по диагностике и лечению анемии для терапевтов района с разбором этого конкретного случая. Ещё в конце 1993 года я составила план ежемесячного проведения «Дней терапевта», которые включали теоретическое занятие по актуальной теме и клинические разборы историй болезни. В больнице начали проводиться и патолого-анатомические конференции, причём, если случай касался терапии, мне приходилось выступать и оппонентом, и содокладчиком как заведующей отделением.

Между тем, несмотря на тяжелую, а порой беспросветную ситуацию с медициной в районе в целом, мне всё больше и больше нравилось моё новое место работы. Полное взаимопонимание с заведующими других отделений, работа «душа в душу» на пару с Эммой, заметное повышение уровня профессиональной подготовленности медсестер. Моими пациентами побывали и глава районной администрации, и районный экономист Степкина Екатерина Ивановна, с которой мы стали близкими подругами. Администрация «с широкого плеча» подарила мягкую мебель для моего кабинета. В день рождения ординаторская была завалена цветами. В общем, в течение года я смогла изменить и улучшить всё, что было в моих силах. Но силы мои оказались всё-таки слабыми. Та врачебная нагрузка, которую приходилось выносить нам вдвоём с Эммой Леонидовной, требовала каких-то административных решений. Наша больница была районной, но центральной районной, в которой концентрировались все тяжёлые и проблемные больные, в отличие, скажем от Тавричанской. Согласно годовому отчету за 1994 год, в терапевтическом отделении ЦРБ за год пролечено в 4 раза больше больных инфарктом миокарда, в 2 раза больше больных ОНМК и сахарным диабетом, чем в Тавричанском и Раздольненском филиалах. Расчёт количества коек при этом на одну врачебную ставку одинаковый – 25 больных на одного врача. Никак не учитывались отсутствие в больнице приёмного покоя и территориальная разбросанность лечебных подразделений. Плюс к этому – выездные консультации в районе: я должна была исполнять обязанности и районного терапевта в качестве общественной нагрузки. Вначале я пыталась говорить о своих проблемах с главным врачом. Бесполезно. Тогда я поехала к главному экономисту Крайздравотдела, та показала мне книгу приказов за 1980 год с уже известными мне положениями и сказала, что новых инструкций не было, но в силах главного врача заниматься перераспределением нагрузки в зависимости от складывающихся местных условий. Круг замкнулся. Так получилось, что общие проблемы я с другими заведующими отделений обсуждала, в основном, в своём кабинете. У каждого из них была своя боль. В хирургическом отделении врачи вынуждены выступать в роли санитаров, перенося больных с первого этажа на второй и третий. Технически проблема неразрешимая, лифт не построишь, но хотя бы доплачивать за эту работу было бы справедливо. Хирургический корпус поновее тогдашнего терапевтического, но и там никак не организовать душ и санитарную обработку без какой-нибудь пристройки к зданию. В поликлинике – проблемы с обслуживанием вызовов. Всех не устраивала и полная закрытость распределения финансов: это было как раз то время, когда пытались вводить какие-то органы типа общественного совета коллектива при больнице, которые могли бы влиять на решения администрации. Орган-то создали, и председателем его выбрали хирурга Коробова А. И., но работу его главный врач блокировала. Не проводились общие собрания, и народ потихоньку «бурлил». В результате заведующие отделениями договорились все вместе пойти к Главе Администрации района и требовать (!) смещения главного врача по причине «несоответствия занимаемой должности». Записались на приём. Но в назначенное время один не смог, другой побоялся, и пошли мы вдвоём с Коробовым А. И. Как всегда бывает. Выслушав наши пламенные речи, Глава администрации сказал, что подумает и тут же позвонил Зориной: «Что это тут у вас врачи ходят жаловаться? Разберитесь!». Сразу же «на ковёр» вызвали меня. Высказав, всё что думает, главный врач заявила: «Заявление на стол!». А я так спокойно ответила: «Не гоните коней, Дина Андреевна, доработаю до отпуска и уйду». Накал страстей сразу же стих, и она стала отрабатывать назад, но я уже поняла, что с этой властью никакого движения вперёд быть не может, и решила согласиться на переход в ИМКВЛ (институт медицинской климатологии и восстановительного лечения).

ИМКВЛ

Первое предложение из института я получила ещё осенью 1993 года. Совершенно случайно на электричке (институт располагался тогда на территории курорта «Садгород»), я встретилась с сотрудниками института, с которыми была знакома раньше. Вскоре ко мне приехала моя бывшая студентка Марина Антонюк с приглашением от руководства. Но в то время я только начинала работать в ЦРБ, и просто так всё бросить не могла. А через 1,5 года мне домой позвонила профессор Либензон Р. Т., наш известнейший в крае кардиолог. Тогда она работала на кафедре восстановительного лечения, вновь созданной в ВГМИ на факультете последипломного обучения и возглавляемой директором ИМКВЛ профессором Ивашовым Е. М. Она сказала, что некому вести курс «Реабилитация в пульмонологии» и предложила мне перейти на работу в институт ИМКВЛ в качестве старшего научного сотрудника, одновременно взяв на себя преподавание. Я тянула с ответом, но после произошедшего скандала, определившего всю безуспешность моих попыток что-то улучшать и дальше, согласилась приехать на собеседование с директором института.

Евгений Михайлович оказался очень приятным мужчиной с благородной внешностью и выправкой военного. Я вспомнила, что видела его как-то в электричке: меня поразило тогда одухотворённое лицо человека, севшего напротив и погружённого в свои мысли. Он представлял такой контраст с окружающей публикой, что я незаметно им любовалась. Но, как показала жизнь, сам Е. М. в институте был только представительской фигурой. Всё решала его заместитель по научной работе Эрина Элеонора Александровна. Мы с ней были знакомы и раньше. Когда-то ещё в начале моей работы на кафедре после защиты кандидатской диссертации она приходила ко мне познакомиться с методиками определения лизосомальных ферментов в сыворотке крови. ИМКВЛ некоторое время с ними работал, но так же, как и я, исследователи пришли к выводу, что это тупиковый путь, и обратились к другим темам. К тому моменту, когда возник вопрос о моём переходе, в институте уже несколько лет разрабатывалась тема ПНЖК (полиненасыщенные жирные кислоты): их роль в организме, влияние на состояние клеточной мембраны с тонким анализом её структуры. Лаборатория восстановительного лечения, в коллектив которой предстояло мне войти в качестве старшего научного сотрудника, занималась изучением эффективности диет с повышенным содержанием ПНЖК для профилактики атеросклероза, но, конечно, не только этим. Заведовала лабораторией к.м.н. Китайская Любовь Сергеевна, очень симпатичная, добрая и доброжелательная толстушка. Итак, я вернулась в ЦРБ доработать две недели до отпуска и проститься с коллегами. Интересно, что на прощальном банкете они предрекали мне возвращение «после выхода на новый уровень». Так и случилось.

Институт медицинской климатологии располагался в то время в небольшом старинном особнячке на территории курорта «Садгород», почти у самого берега моря. Сам курорт ещё существовал, но «на последнем издыхании»: некоторые корпуса были сданы в аренду, количество отдыхающих и персонала сократилось: ведь теперь путевки были платными. Как показали дальнейшие события, выжить ему в современных условиях не удалось. Но в сентябре 1995 года всё выглядело отнюдь не так мрачно. Стояла золотая осень, дорожки были засыпаны упавшими листьями, и гуляли по ним редкие отдыхающие. К электричке, привозившей сотрудников из города, подъезжал институтский микроавтобус, но можно было и прогуляться 20 минут пешком по чистому воздуху. Ритм жизни института отличался от больничной реальности «как небо от земли». Никто никуда не спешил. Можно было несколько раз в день есть, пить чай и обмениваться впечатлениями. Лаборатория восстановительного лечения размещалась в просторной комнате с пятью или шестью столами, не все из которых были заняты.

Первый месяц я провела безотрывно за столом. Составила программу цикла «Реабилитация в пульмонологии», читала литературу по реабилитологии, готовясь к проведению занятий. Написала 3 статьи в Южно-Сахалинский сборник и тезисы на Ялтинскую конференцию. Материал – истории болезни больных, обследованных сотрудниками института на курорте «Шмаковка».

Об историях болезни следует поговорить отдельно. В институте на тот момент была клиника (на бумаге): главный врач, старшая медсестра и несколько врачей (реальные люди). В то же время коек в привычном понимании не было. Так сложилось, что после ликвидации настоящей клиники с настоящими больными, которую возглавляла замечательный доктор Павлущенко Евгения Васильевна (причина ликвидации – определенно, следствие преобразований 90-х годов), остался «замок на песке», то есть ни помещения, ни кроватей, ни лечащихся больных. В лучшем случае «клинические истории болезни» являлись копиями историй болезни, переписанными с оригиналов, заведённых на Шмаковском курорте. Врачи ездили туда в командировки, но больных сами не вели. По таким историям болезни с истинными паспортными и объективными данными, в том числе с результатами анализов, которые частично делали сотрудники биохимической лаборатории ИМКВЛ, я и писала свои первые статьи о влиянии пелоидотерапии (грязелечения) и бальнеотерапии на липидный, минеральный обмен, систему «оксиданты-антиоксиданты» у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой и лёгочной систем. Если больной обследовался амбулаторно, на него тоже заводилась история болезни с настоящими паспортными данными. Приписывались только койко-дни, которых вообще не было. Но, поскольку в конце месяца надо было, как и везде, показывать выполнение плана койко-дней, необходимое количество историй болезни просто придумывалось по аналогии с настоящими.

Для меня такая ситуация была малоприятной, но она всех сотрудников устраивала, поэтому приходилось играть по общим правилам. Наша лаборатория непосредственно работала с врачами клиники, участвовала в еженедельных совещаниях в кабинете главного врача на правах совещательной структуры. Политику института, его планы и перспективы определяла заместитель директора по научной работе Эрина Э. А. Она была биохимиком по образованию, специфика лечебной работы её не интересовала, и она не видела необходимости в «живых больных». Вероятно, в этом лежала основа конфликта, несколько лет назад приведшего к уходу из института талантливых клиницистов – таких, как д. м. н. Мирошниченко В. И., возглавившая кафедру детских болезней ВГМУ, к. м. н Киняйкин М. Ф., главный пульмонолог края и руководитель Краевого Пульмонологического Центра и других. Главной лабораторией в институте была, естественно, биохимическая, которой для проведения научной работы нужна была только сыворотка крови от больных с уже установленными диагнозами. Но научные планы выполнялись, статьи печатались (не в клинических журналах), диссертации защищались. Общий настрой коллектива был позитивным. Замечательная создавалась атмосфера во время корпоративных праздничных мероприятий: каждая лаборатория готовила представление в стихах и песнях, тематически связанное и с датой, и с внутри-лабораторной жизнью. Веселились, танцевали. Конечно, не обходилось без интриг, как в большинстве научных структур. Ко мне относились доброжелательно, обращались за медицинской консультацией при необходимости, а после первого удачного выступления на Учёном Совете с рецензией на докторскую диссертацию Потапова В. Н., повысился мой статус и как научного сотрудника. Никак не удавалось мне только найти общий язык с главным врачом Ларисой Антоновной Бегак. Окончившая санитарно-гигиенический факультет, имеющая смутное представление о лечебной работе, она была идеальной фигурой на своём месте для «биохимического» руководства института в лице Эндаковой Э. А. Она тоже не была заинтересована в клинике с реальными больными, и сложившаяся синекура её вполне устраивала. Выполняла безоговорочно все распоряжения начальства и регулярно посещала высокие кабинеты с докладами о том, что делают и говорят сотрудники. Не сразу я поняла, что язык здесь нужно держать за зубами, все критические соображения не высказывать даже тем, кто «проявляет понимание». Я к этому так и не смогла привыкнуть, и прошлая моя жизнь ничему не научила, что называется: «Горбатого только могила исправит».

Одним из помещений института была специально выделенная «компьютерная», где за каждой лабораторией были закреплены 1–2 персональных компьютера (ПК). Кроме того, у хорошо владеющих ПК заведующих лабораториями было и своё оборудование в кабинетах. Здесь я впервые села за клавиатуру и освоила сначала режим textового редактирования, а потом и составление таблиц и графиков. Какие-то основы мне показали на ходу, что-то постигала сама. Все статьи и тезисы я уже печатала на компьютере. Преимущество оценила быстро: раньше я только, и довольно неплохо, пользовалась печатной машинкой, где исправить ошибку или опечатку уже проблема.

Статьи и тезисы писать у меня легко получалось, а вот с пульмонологическим циклом не заладилось. Как раз в это время приехал во Владивосток с лекциями на 10 дней академик Чучалин А. Г., наш пульмонолог № 1, и я, конечно же, не могла упустить такой шанс. Ходила на все лекции вместе с моими слушателями, которых не все разделы пульмонологии глубоко интересовали, а собственных практических занятий провела недостаточно. Кафедральная база располагалась в больнице ветеранов, что на Новожилова, «у чёрта на куличках»: оба мероприятия (лекции и занятия) не совместишь. В результате и у меня остался неприятный осадок от недоделанной работы, и курсанты не получили в полной мере то, на что рассчитывали. Это был единственный цикл в году, и больше не планировался. Ну, а я целиком окунулась в другую работу.

«Семейная тема»

К концу 1994 года у руководства института возникла идея заняться «семейной темой» в плане изучения факторов риска кардио-респираторных заболеваний у поколений одной семьи. Это было большое исследование под непосредственным руководством трёх кандидатов наук: иммунологическую часть курировал заведующий лабораторией иммунологии Потапов Владимир Николаевич, биохимическую (имеется в виду биохимия на уровне клеточной мембраны) – заведующая одноименной лабораторией Новгородцева Татьяна Павловна. Клиническую группу возглавить поручили мне. Надо было организовать одновременное обследование представителей 3-х, в крайнем случае, 2-х, поколений одной семьи, где один из кровных родственников страдал ишемической болезнью сердца, бронхиальной астмой или ХОБЛ, или тем и другим вместе.

Объём обследований был впечатляющим: определение липидного спектра, иммунологический статус, состояние системы «оксиданты-антиоксиданты», ЭКГ и прекардиальное картирование, спирография и трахеофонография форсированного выдоха – новый метод определения обструкции бронхиальных путей, предложенный физиками-акустиками и апробируемый в институте. Начиналось всё с заполнения подробной анкеты и осмотра терапевта. Первичный осмотр проводили врачи клиники иногда сразу совместно со мной либо я позже уточняла детали, составляла схему родословной и формулировала предварительный диагноз. Из «узких» специалистов консультировал только окулист. В этот же день у больного брали кровь на обычные клинические анализы, биохимические и те, которые составляли главную фишку исследования – липиды эритроцитарной мембраны. Эти анализы выполнялись на заключительном этапе в одной из хорошо оснащенных лабораторий другого института. В эти последние исследования я не вникала, до окончания всей работы клинической трактовке они не подлежали, а на основании всего остального собственноручно печатала заключение и рекомендации, которые во время второго посещения одного из представителей семьи и выдавала на руки после обстоятельной беседы.

Трудность, возникшая в самом начале, – где взять таких больных в 2–3 поколениях и, главное, как убедить приехать на обследование. Напомню, что институт находился в пригороде, не в шаговой доступности, и мы всегда волновались, доедут ли. Как правило, доезжали. Срабатывал и аргумент бесплатности. Пациентами занимались, кроме меня, аспирантка Елена Павлущенко и врачи институтской клиники. Вначале мы приглашали всех родственников и знакомых, подходящих под критерии набора больных. Потом я договорилась с кардиологом поликлиники № 1 и с её помощью вызывала больных, состоящих на учёте, их детей и родителей – как получится. В определённый день мы выезжали бригадой из четырёх человек (мы с Леной, медсестра и врач-лаборант) в поликлинику и вели прием и обследование больных в достаточно просторном конференц-зале. Больных бронхиальной астмой направляла наш городской пульмонолог Кудрявцева Валентина Алексеевна. Работа продвигалась. Больные не то, чтобы «шли валом», но постепенно в течение 1995 и первой половины 1996 года нам удалось набрать достаточное количество обследованных – более 120 человек из 38 семей. Можно было начинать обработку материала и писать статьи.

Помимо этой работы поступали и другие вводные. Летом 1995 года мы с Еленой Павлущенко съездили в командировку в санаторий «Изумрудный» в Шмаковке, у которого был договор о сотрудничестве с нашим институтом. Санаторий этот, как известно, гастроэнтерологического профиля, но приобретение им в последние годы спелео-климатической камеры и сам по себе благоприятный климат курорта, расположенного в экологически чистом районе Приморья, предполагали возможность лечения и больных с аллергозами. Кроме того, известно, что заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются гиперпродукцией IgE (маркера аллергизации) клетками слизистой (Климанская Е. В., Эрдес С. И., 1997) желудка, а также сенсибилизацией лямблиями, паразитирующими в желчном пузыре, и гельминтами. Эффективность пребывания таких больных в санатории нам и предстояло выяснить. Жили мы две недели в хорошем полулюксовом номере, питались в столовой санатория, естественно, за счёт института, но само пребывание нельзя было назвать комфортным. Июль. Жара около 30 градусов. Комары, а возле речки, куда все бегали спасаться от зноя, тучи мошкары, немилосердно нападающей на «понаехавших». Итак, мы принимали больных с заболеваниями органов дыхания и кожными аллергозами, помимо клинического и биохимического анализов крови исследовали уровень иммуноглобулинов: вернее, замораживали сыворотку для последующего исследования в институте. Свои наблюдения мы сопоставили с клиническими и лабораторными данными пациентов с аллергозами, принимавших аналогичное лечение в зимнее время. Группа обследованных составила 45 человек (20 лечились зимой и 25 летом). Основной патологией большинства больных (35 человек), определившей выбор курорта, были заболевания желчевыделительной системы (ДЖВП и холециститы). Сопутствующей патологией были у 29 человек аллергические заболевания органов дыхания, у 8 – аллергодерматозы, еще у 8 наблюдались те и другие проявления аллергии. Оказалось, что среди пациентов, поступивших в санаторий летом, «хороший» и «очень хороший» эффект от лечения наблюдался в 90 % случаев, ни у кого не было ни обострения основного и сопутствующего заболеваний, ни появления интеркуррентных инфекций. Зимой эффективность лечения была существенно ниже: чёткое улучшение отмечено только у 60 % больных, что мы объяснили проведением спелео- и бальнеотерапии в условиях не всегда комфортных температур внутренних помещений в зимнее время. Подробную статью мы с Е. Павлущенко опубликовали в журнале «Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК». С учётом результатов работы я написала и информационное письмо «Рекомендации по ведению больных с аллергическими заболеваниями на бальнеологическом курорте Шмаковка».

Наконец, я смогла сесть за анализ результатов главной темы «Внутрисемейные факторы риска кардио-респираторной патологии». Анализ – это самая интересная часть работы. Подробно описывать её здесь просто не смогу – есть опубликованные статьи в центральных журналах, но кое-какими выводами поделюсь.

В 1998 году вышла первая работа по этой теме. Я попыталась сформулировать свой ответ на вопрос, чем может определяться тяжесть течения ИБС. Почему одни больные годами страдают стабильной стенокардией и благополучно доживают до глубокой старости, другие же переносят ИМ (инфаркты миокарда), иногда повторные и фатальные? При сравнении результатов биохимического обследования больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда и страдающих стабильной стенокардией, получилось, что единственным из основных показателей, отличавших больных, перенесших ИМ, было статистически достоверное снижение уровня ХСЛПВП («хорошего холестерина») – гипоальфа-холестеринемия. Обнаруживалась у них и тенденция к гиперурикемии (повышение содержания в крови мочевой кислоты). Ретроспективный анализ показателей у двух больных ИМ, умерших в течение года после осмотра в клинике, показал, что они не имели никаких изменений липидного профиля, кроме низкого уровня ХСЛПВП. Оба они много курили, страдали хроническим холециститом, один ранее был оперирован по поводу ЖКБ и в прошлом имел несколько подагрических атак. У обоих был неблагоприятный микроклимат в семье. А вот для пациентов со стабильной стенокардией без острых коронарных эпизодов в анамнезе как раз характерны были повышенные цифры ОХС (общего холестерина) и триглицеридов.

Все анализируемые нами факторы риска (ФР) были условно поделены на 3 группы: биологические (отягощённый семейный анамнез, малая масса тела при рождении, перенесённые вирусные инфекции), внешнесредовые (курение, алкоголь, искусственное вскармливание, воздействие химических агентов, дефицит рыбы в рационе, длительная антибактериальная терапия) и психосоциальные (низкий материальный доход, напряженный микроклимат в семье, стрессы).

Отягощенный по сосудистой патологии анамнез выявлялся в половине случаев у больных ИБС, независимо от перенесенного ИМ, но на ИМ у близкого родственника указывали 42 % больных ИМ и только 16 % больных стабильной ИБС. Больные, перенесшие ИМ, в 2 раза чаще курили (это был у них самый распространенный ФР), в 4 раза чаще, чем больные стабильной ИБС были одиноки и не отрицали факта частого употребления алкоголя, в 8 раз чаще отмечали тяжёлые стрессовые ситуации в прошлом и в 1,5 раза чаще имели низкий материальный доход. А вот проживающие совместно с больными их супруги ИМ у ближайших кровных родственников не отметили ни в одном случае. Такие традиционные ФР, как АГ (артериальная гипертензия) и курение, регистрировались у них гораздо реже. Несмотря на серьёзную болезнь близкого человека, что можно рассматривать как стойкий психотравмирующий фактор для членов семьи, супруги больных ИМ в 2 раза реже, чем сами больные, указывали на перенесённые в прошлом стрессы, в 3 раза реже характеризовали микроклимат в своей семье как «неблагоприятный», а свой материальный достаток, как низкий. Напрашивалось предположение, что меньшая значимость психосоциальных факторов у этой категории обследованных объясняется формированием активной жизненной позиции, помогающей преодолевать стрессовые ситуации. Однако, у такой установки есть и отрицательная сторона, и заключается она в снижении внимания к собственному здоровью. Так, у трёх пациентов этой группы, т. е. у супругов больных ИБС, перенесших ИМ, патология сердечно-сосудистой системы была выявлена впервые.

Напротив, в группе семей больных со стабильной ИБС супруги больных в 3 раза чаще, чем сами больные, указывали на тяжёлые стрессы в прошлом и в 1,5 раза чаще оценивали микроклимат в своей семье как «неблагоприятный». При этом лиц с низким материальным доходом в группе семей больных со стабильной ИБС не было.

Основным выводом из этой работы было заключение, что в наибольшей степени предрасполагают к развитию ИМ у лиц, страдающих ИБС, перенесённый или фатальный ИМ у близкого родственника, неустроенная личная жизнь, плохой микроклимат в семье, активное курение, стрессы, умеренная АГ и гипоальфа-холестеринемия. Риск внезапной смерти возрастает в случае сопутствующей гиперурикемии и заболеваний желчного пузыря.

Особенно интересной, понятно почему, была для меня работа с больными респираторной патологией (бронхиальная астма, хронический бронхит) и их семьями. Здесь мне активно помогала Е. В. Павлущенко, тема диссертационной работы которой как раз располагалась в этой области. За год нам удалось обследовать 68 человек из 26 семей больных ХНЗЛ. 10 семей было обследовано в трёх поколениях, остальные – в двух. В 17 семьях пробандом являлся больной бронхиальной астмой (1 группа), в 9 – больной хроническим бронхитом (2 группа). При обследовании у 76,5 % детей (прямых потомков) больных БА были выявлены те или иные аллергические синдромы, у трети – диагностирована БА. Лишь 1 ребенок больного БА на момент обследования был практически здоров. Представителей 3-го поколения (внуков) больных БА обследовано всего 5, аллергические синдромы выявлены у 3, двое страдали хроническим гастритом и ДЖВП. У родителей больных БА признаков бронхиальной обструкции не было, но те или иные аллергозы либо аутоиммунная патология выявлялись в каждой из обследованных трёх пар.

Во 2 группе ( семьи больных ХБ) практически здоровых детей вообще не было, аллергические синдромы выявлены в 25 % случаев, заболеваниями органов дыхания страдали 41,6 %. У внуков больных ХБ состояние здоровья было примерно таким же, как и в 1 группе.

Оказалось, что в семьях больных БА значительно преобладают биологические факторы риска. Так, половина детей больных БА родилась с массой тела менее 3 кг, у 80 % детей на момент обследования и в прошлом имелись паразитарные и грибковые инфекции. В семьях, где БА страдали несколько человек, у всех членов семьи выявлялся хронический гастродуоденит и обнаруживались антитела к Helicobacter pylori. Наследственная предрасположенность к БА передавалась в «наших» семьях, в основном, по женской линии.

На манифестацию отягощённой наследственности в форме развития у потомков БА оказывали решающее влияние внешнесредовые ФР, из которых по частоте доминировали курение и искусственное вскармливание. Курили все родители больных БА, а 68% самих больных регулярно подвергались воздействию табачного дыма (пассивное курение). Установлено и недостаточное употребление в пищу в семьях больных морских рыб, жир которых содержит полиненасыщенные ЖК класса ОМЕГА-3, из-за дефицита которых не обеспечиваются достаточная антиоксидантная защита и стабильность биологических мембран. Между тем, в популяционных исследованиях, проведенных зарубежными авторами, было показано, что у детей, употребляющих морскую рыбу более 1 раза в неделю, риск заболеть БА снижается на 30–70%.

Наиболее значимыми ФР, приводящими к развитию бронхолёгочной патологии у детей больных ХБ, оказались также низкая масса тела при рождении (из-за узких дыхательных путей), курение и перенесённые детские инфекции (краснуха, ветряная оспа).

Интересно, что у внуков больных ХБ частота клинических аллергических синдромов была так же высока, как и у внуков больных БА. При этом, если у последних ведущими ФР были курение родителей, искусственное вскармливание, лямблиоз и сопутствующие заболевания ЖКТ, то у внуков больных ХБ к развитию бронхолегочной патологии с большой вероятностью могли привести животные в доме и грибковая инфекция. Пассивному курению они подвергались в 6 раз реже, чем их сверстники в семьях больных БА.

Итак, статьи по полученным данным были написаны, поданы в печать. Результаты получались интересными, но, конечно, хотелось их подтвердить на бóльшем количестве обследованных, а, главное, понаблюдать за состоянием здоровья и его изменением с учётом наших рекомендаций у представителей уже обследованных семей. Но, к сожалению, в начале 1997 года руководство института объявило о прекращении обследования, поскольку у биохимической лаборатории «накопилось достаточно проб для анализа состояния эритроцитарных мембран». Остальное их не интересовало. Врачи сели за написание историй болезни по тематическим больным и просто историй для выполнения плана. Мне предстояло писать свой раздел общего отчёта. Хотя основные статьи уже скоро должны были выйти из печати, заново проанализировать уже весь комплекс данных с учётом тех пациентов, что не успели войти в предыдущий анализ, было интересно. Но я уже поняла, что настоящей клинической работы в институте не будет, а оставаться без врачебной практики я просто не могла. Не в моих силах было и как-то повлиять на направление научных исследований. В ответ на мои робкие попытки, мне было сказано, что «материала достаточно, после отчёта можно садиться за оформление докторской диссертации, в моем распоряжении будут и необходимые мне материалы иммунологической и биохимической лабораторий». Такая организация подготовки диссертаций была общей практикой института: все сотрудники работают над одной темой, а потом из всего массива данных нарезаются куски, из которых и получаются диссертации – при необходимом дообследовании, а иногда и без оного. Такой путь эффективен, и себя вполне оправдывает.

Возвращение в НЦРБ

А в Вольно-Надеждинском тем временем произошли кардинальные изменения. Главного врача Зорину Д. А. сняли за какие-то финансовые нарушения (об этом в своё время мы только могли догадываться), а возглавлять НЦРБ стал бывший заведующий хирургическим отделением Шамов Владимир Фотиевич. Тот самый, с которым мы вначале не нашли общего языка, а потом подружились. Он мне позвонил и предложил вернуться на моих условиях. Предполагался скорый переезд терапевтического отделения в относительно просторное и хорошо сохранившееся здание бывшего Райкома КПСС, отделение будет увеличено до 40 коек при двух врачах и освобождённом заведующем. Не могу сказать, чтобы я долго раздумывала. Посоветовавшись с мужем, мы решили купить квартиру поблизости от больницы: это был 1997 год, когда уже вовсю шла купля-продажа квартир – и жить на два дома. Рабочую неделю мы бы проводили каждый по-своему, а выходные вместе в «Надеждинской» квартире. Кроме возможности реализовать свои замыслы, территориальной близости от работы (никаких электричек!), был ещё один небольшой, но существенный аргумент. В 1995 году в нашей семье появился новый член – необыкновенной красоты афган Джерри. Ему было бы так привольно гулять на свежем воздухе и деревенском просторе.

Когда я сообщила об этой новости руководству института, и в частности, о своём решении с 1 апреля вернуться в НЦРБ, мало сказать, что был шок. Е. М. Ивашов никак не мог понять, что работе в научном институте, тем более, когда осталось два шага до докторской, можно предпочесть какую-то районную больницу. Договорились, что я напишу свою часть отчёта по теме, останусь в институте на четверть ставки, появляясь каждый понедельник после 12 часов. Сотрудники института в свою очередь помогут наладить в больнице определение полного липидного статуса и иммуноглобулинов: поначалу у меня были мысли о возможности углублённого обследования своих больных силами института. Заведующая лабораторией восстановительного лечения Китайская Любовь Сергеевна согласилась вести на четверть ставки приём кардиолога и приезжала в ЦРБ по субботам. Отдельных больных я посылала в институт на прекардиальное картирование для уточнения степени поражения миокарда и в биохимическую лабораторию, пока в ЦРБ не появился свой биохимический анализатор. Не последнее дело в улучшении оснащения больничной лаборатории сыграл и тот факт, что заведующей лаборатории была жена главного врача Шамова Людмила Андреевна, а сам он как клиницист отлично понимал важность прогресса в медицине. Но дальнейшая совместная работа устроила бы руководство института, если бы наши врачи согласились дублировать свои истории болезни для институтской клиники. Это даже нельзя было обсуждать, поскольку загруженность врачей в отделении поглощала не только рабочее время. Эмма Леонидовна уходила домой не раньше 18 часов, я тоже не могла оставить работу вовремя и была вынуждена брать с собой истории болезни на проверку. Поэтому на двух стульях я сидела недолго, после завершения в 1999 году работы над своим разделом отчёта, меня затянула больничная повседневность, и с институтом я рассталась окончательно, сохранив прекрасные отношения с сотрудниками. Всего за 2 года работы в ИМКВЛ мною было написано и опубликовано в соавторстве 20 печатных работ (статьи и тезисы), последняя статья вышла в журнале «Пульмонология» в 2003 г.: ее почему-то сознательно придерживали.

Говорят, что в одну и ту же реку нельзя войти дважды, но если река изменилась, то получается, что можно? Я проработала в ЦРБ более 10 лет, не считая «первый приход» с 1993 по 1995 гг., и ни разу не пожалела о принятом решении. Итак, я вернулась уже в другую больницу. Моё возвращение совпало с переездом отделения на новое место. Здание бывшего райкома КПСС было в селе самым видным и просторным. Оно тоже, конечно, не было типовым «больничным», поэтому лифты отсутствовали, и на второй этаж, где как раз и разместилось терапевтическое отделение, лежачих больных несли на носилках. Палаты не были стандартными и вмещали от 1 до 6 человек. Но единственная шестиместная палата не выглядела тесной, благодаря обилию света и удачному размещению коек. Нашлось место и для ординаторской на 3 стола, и для кабинета заведующей. Но работала я, в основном, вместе с врачами, а кабинет использовала для приватных бесед и осмотра, приходящих на консультацию больных и других посетителей.

Непосредственно от центрального входа на второй этаж шла широкая лестница, заканчивающаяся открытой лестничной площадкой, поэтому с самого начала я столкнулась с трудностью ограничения доступа в отделение, когда это было необходимо. Никаких охранников, естественно не полагалось. Сестринский пост удалось прилично оборудовать, он находился в центре вытянутого в длинную «кишку» отделения, и позволял видеть двери всех палат. Мечталось и писалось с самого начала об оборудовании сигнализацией хотя бы двух – трёх палат, где находились самые «тяжёлые» больные, но реализовать это так и не получилось. Выходили из положения, разместив «сестринскую» рядом с этими проблемными палатами. Был еще в отделении и большой холл, в котором мы расставили диваны и скамьи для посетителей, а из него – вход в бывший спортивный зал. Трудно сказать, зачем он находился в райкоме, но оборудован был основательно – со шведскими лестницами и вбитыми в потолок крюками для колец. Я не сразу нашла ему применение. Вначале разрешила использовать его для консультации больных местным и очень известным «травником», Алексеем Алексеевичем, который решил заняться ещё и продуктами «Сибирского здоровья». Это была попытка как-то научно обосновать применение этих препаратов, заводя на пациентов карточки и обследуя их до и после лечения. Увы, затея оказалась неудачной: при первой же моей проверке я увидела недобросовестность и небрежность ведения карточек, и через пару месяцев с «лекарями» без медицинского образования распрощалась. Потом в этом помещении сделали ремонт, стены покрыли деревянными панелями, а в одном углу выгородили (спасибо незабвенному Борису Хароновичу!) небольшую комнату, где можно было врачу и переодеться, и выпить чаю, и вести приём больного. По инициативе главного врача на этой территории разместили так называемый «Дневной стационар при стационаре». По количеству пролеченных больных это детище тоже себя не оправдало, и от него отказались.

Тогда мне пришло в голову превратить это громоздкое и неуютное помещение в образцовую ординаторскую. Там разместились 4 рабочих стола: два для врачей-ординаторов, один для приходящих консультантов и один для меня. От отдельного кабинета я решила отказаться за ненадобностью, так как вся работа проходила в тесном контакте с врачами. Справа от входа мы поместили кушетку для осмотра больных, отделив её от основного помещения шкафом-вешалкой с большим зеркалом, обращенным кнаружи, и ширмой. Противоположный угол зала занимала зона отдыха с диваном, креслом и телевизором, отделённая поперечно поставленной большой самодельной полкой для книг и папок. В ранее отгороженном уголке, где разместились холодильник, шкаф для одежды и небольшой столик, доктора наскоро перекусывали и переодевались. По стенам развесили таблицы и многочисленные фармакологические листовки и буклеты, которыми нас исправно снабжали размножившиеся в большом количестве представители разных фирм – вот куда уходила молодежь после окончания института, а не на поприще практического здравоохранения. Рядом с ординаторской под углом к холлу находился просторный коридор, с одной стороны которого располагался кабинет главной сестры больницы со всеми её запасками (удобство получения медикаментов медсёстрами) и кабинет старшей медсестры отделения. С другой стороны – кабинет физиотерапии и постепенно обустроенная нами палата для сотрудников и их родственников с маленьким холодильником и телевизором. Бухгалтерия предполагала, что эта палата будет для неё дополнительным источником дохода, на деле же платили за неё в общей сложности не более 5 раз, когда родственники пациента настаивали на отдельной палате, а состояние самого больного позволяло устроить его вдали от сестринского поста. Рядом с этой палатой находился и туалет для сотрудников. Некоторое время там же функционировал и душ. И это был блаженный период, когда медсёстры могли помыться после смены. Не отказывали мы и сотрудникам детского отделения, которое располагалось этажом выше. К сожалению, вскоре пол в душевой стал протекать, вода пропитывала переборку и потолок кухни, расположенной на первом этаже, – поэтому душ сняли. Но всё равно условия для работы стали хорошими, а нашей ординаторской завидовали все заезжие проверяющие. Единственным больным местом в отделении оставался туалет для больных. Он был общим для мужчин и женщин, и на 40 коек предлагал только 3 кабинки. 10 лет я пыталась что-то сделать, приглашала мастеров, производились расчёты и составлялись сметы, на стол главного врача подавались докладные, но только после моего ухода в 2008 году, нашлись на это дело деньги.

Описывая устройство больницы, я забыла упомянуть о том, что на первом этаже находились вся общебольничная лаборатория и кухня, готовившая еду для всех отделений. Это было очень удобно и облегчало работу. Но, по–прежнему, для консультаций в хирургическом отделении надо было вызывать «скорую помощь» или идти пешком, а с открытием отделения реанимации эта территориальная разделённость стала ещё более чувствительной. Но об этом позже.

Обстановка с кадрами на тот момент была наилучшей: со мной в отделении работали два опытных терапевта – Бобровская Эмма Леонидовна, о которой я уже писала, и Надымова Анна Георгиевна, тоже доктор со стажем, приехавшая в В-Надеждинское из другого района края. Я им полностью доверяла, и поэтому свою работу строила следующим образом. Каждый день делала обход в 1–2 палатах, в зависимости от количества больных, оставляла свои записи, а в конце дня мы с лечащим врачом обсуждали, какие изменения в тактике ведения больных, если таковые требовались, нужно сделать. В результате я прекрасно знала всех больных в отделении, а нагрузка каждого врача в день за счёт моего обхода уменьшалась на палату. Если в день поступало сразу много больных – 5–8 человек, то часть работы лечащих врачей я брала на себя, оформляя первичный осмотр и назначения. В больнице очень быстро отпечатали в типографии подробный бланк описания первичного осмотра, как это уже давно заведено в большинстве лечебных учреждений, а также бланк-схему выписного эпикриза. Это тоже облегчало работу. Тяжесть работы врача в общетерапевтическом отделении в отличие от специализированных, определяла концентрация самых разнообразных и по диагнозу, и по тяжести больных в одной палате. Конечно, мы старались не класть рядом больных пневмонией и сахарным диабетом, изолировать пациентов с мозговой комой вследствие инсульта, помещать больных инфарктом миокарда в маломестные «спокойные» палаты, но на деле это не всегда получалось.

Большую помощь оказывали медицинские сёстры, коллектив которых был достаточно стабильным и дружным, а возглавляла их старшая медсестра Виктория Тхоренко, та самая Вика, молоденькая выпускница училища, которая в 1993 году сразу обратила на себя внимание ясным умом, исполнительностью и умением обращаться с больными. Она до сих пор на этой должности, пользуется безусловным авторитетом, всегда безотказно «снимет» ЭКГ, если надо срочно, и врачу некогда. В последние годы Виктория освоила компьютерную программу для старшей сестры, водит автомобиль, воспитывает совместно с мужем двух сыновей и всё, как ни странно, успевает.

Помимо коек в ЦРБ, на мне лежала обязанность курировать 25 коек в Тавричанской больнице и 15 коек в Раздольненской. Это значит, что 2 раза в месяц мне надо было совершать плановые обходы в этих больницах (машину предоставляли) и диагностически неясных или тяжёлых больных переводить в ЦРБ. Иногда больных для консультации привозили из этих больниц по «скорой». «Скорая помощь» – это вообще центральное звено в Надеждинском здравоохранении. Фельдшера опытные и теоретически хорошо подготовлены, ведь именно они чаще всего, а не участковый врач, впервые встречаются с пациентом. Они едут в районы дач и заброшенные сёла, оказываются первыми при ДТП, которые часты, к сожалению, на трассе и некоторых её опасных поворотах. Случалось и не раз, что их диагноз был ближе к истине, чем диагноз дежурного хирурга или реаниматолога-анестезиолога. Сколько было случаев, когда «скорая» спешит доставить больного с ранними признаками инсульта (все уже знают, как важно попасть в первые 3 часа) в ОРИТ, анестезиолог при беглом осмотре «показаний для госпитализации в ОРИТ не находит: сознание сохранено, параличей нет». А пока довезут в терапию, еще 10–15 минут, появляются и дизартрия и явный парез. Тогда мы оставляем больного у себя, начинаем лечение и уже «под капельницей», созвонившись с реаниматологом, транспортируем в ОРИТ. А инсульт неумолимо развивается, и порой приводит к наступлению комы и смерти. А начиналось все так «безобидно»!

ОАРИТ

Вот и настало время поговорить о работе ОРИТ, или ОАРИТ (отделение анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии). Мы так ждали открытия этого отделения и были счастливы, когда в 1998 году это событие, наконец, свершилось. Теперь больные с острыми инфарктами и инсультами первоначально поступали туда. Моментально, иногда ещё до осмотра самого врача – реаниматолога, привозили меня, лаборанта, невролога – если есть возможность. ЭКГ чаще всего снимала я сама. Лечащим врачом считался, соответственно, терапевт, хирург или педиатр, если речь шла о ребенке. Он и делал лечебные назначения, которые врачам и медсестрам ОРИТ следовало выполнять. Заведовать ОРИТ стал один из ветеранов больницы Ветров Виктор Петрович, грамотный врач, бесконфликтный и обаятельный человек, непьющий совершенно, что весьма существенно, но, к сожалению, слабый руководитель. Если потребовать что-то от врачей он ещё мог, то медсёстры чувствовали себя в отделении хозяйками, с докторами были запанибрата, поскольку совместные застолья и дежурства их сблизили. Сама внутренняя организация отделения способствовала попустительству. Дело в том, что сестринский пост находился в таком месте, откуда не было видно ни одной из 6 коек. Две одноместных палаты были изолированными, там лежали либо больные с инфарктом, которым требовалось создать максимальный покой, либо просто знакомые пациенты в относительно неплохом состоянии (они получали полноценное и безболезненное лечение: в ОРИТ все сёстры прекрасно владели техникой венепункции и постановкой кубитальных катетеров), либо совсем уже погибающие больные. Всех остальных, независимо от пола, помещали в большую четырёхместную палату, за стенкой которой как и раз и сидела дежурная сестра. Если бы эта стенка или перегородка была прозрачной, вопросов бы не было. Но стена была самой обычной, а сигнализация, как и у нас в отделении, отсутствовала. Понятно, что изначально наличие ОРИТ в здании не предполагалось, но ничего не изменилось и после ремонта. Сёстры, несмотря на изменение статуса, продолжали считать себя анестезистками, а своей главной обязанностью – давать наркоз, а не выхаживать больных. Грустно и тяжело писать об этом, но нередко придя утром смотреть своих больных, что положено было делать ежедневно, я обнаруживала необработанную ротовую полость у находящихся в коме, хрипящее из-за запавшего языка дыхание, полный мочевой пузырь, если почему-то не был поставлен катетер, просто грязные руки и ноги. Последние у пациентов, как правило, были фиксированы, что сёстры объясняли «неспокойным поведением». С появлением памперсов уход за лежачими больными вообще стал мало обременительным для персонала, а объём выделенной мочи, что очень важно для контроля за балансом жидкости, определялся даже не на весах, а приблизительно. Конечно, после замечаний недоработки тут же устранялись, но от этого было не легче. В отделении был портативный электрокардиограф, но снимать ЭКГ медсестры отказывались («это не входит в наши функции»), хотя при аттестации все указывали на владение этим навыком. Врачи, видя мою загруженность, иногда снисходили, но чаще в экстренном порядке мне нужно было делать это самой. Медсёстры во время моего осмотра могли пить чай, смотреть телевизор или даже лежать, благо и кушетки для отдыха, и телевизор были выставлены без стеснения прямо в общий коридор. Родственники к больным не допускались строго, за редкими исключениями для знакомых, начальство это безобразие не замечало: никто не хотел ни с кем ссориться. Действительно, когда люди десятилетиями работают вместе и живут в одном районе, это не всегда хорошо для дела.

Уход – это очень важно, но когда я, анализируя истории болезни умерших (на каждую писала рецензию) и, сопоставляя их с листами наблюдения ОРИТ, обнаруживала явные расхождения по основным показателям (пульс, АД, температура в дневниках одни, а в листе наблюдения другие) – это уже серьёзно. Особенно принципиально было поддерживать целевую частоту сердечных сокращений у больных инфарктом миокарда с признаками сердечной недостаточности, а для этого необходимо использование бета-блокаторов в достаточной дозе. Поскольку при задних инфарктах всегда была угроза возникновения атрио-вентрикулярной блокады, выбор оставался за коротко действующими препаратами и требовал тщательного мониторирования. Вот это как раз и не соблюдалось. Обычно в листе назначений прописывалась стандартная доза, чаще всего, эгилока, работающего 12 часов, а при сохранении ЧСС больше 90, даже 100 ударов в минуту, никакие дополнительные назначения не делались. Небольшое снижение АД (до 90/60 мм рт ст) никак не настораживало. В результате – шок или отёк легких со всеми вытекающими последствиями. При внезапной остановке сердца дефибриллятор использовался очень редко, если судить по протоколам (а использовался ли вообще?). На толстый слой пыли, лежащей на этом аппарате, обратил внимание и приехавший как-то с проверкой главный реаниматолог края. Но даже при разборе на ЛКК (лечебно-контрольной комиссии) дело ограничивалось устным замечанием или вообще ничем. А когда пришлось оказывать помощь больному с распространённым инфарктом миокарда, осложненным полной атрио-вентрикулярной блокадой, аритмологи из краевой больницы приехать отказались и обоснованно. При острой стадии инфаркта миокарда постоянный ЭКС (электрокардиостимулятор) устанавливать не положено, а для временного в распоряжении ОРИТ должны быть специальные расходные материалы, приобретением которых никто не озаботился. Тот больной умер от аритмического шока.

Заканчивать рассказ об ОРИТ не хочется на печальной ноте: иногда совместными усилиями нам удавалось и «утереть нос» краевым специалистам. Расскажу об одном из последних случаев. Больная Л., 62 лет, поступила в отделение в субботу вечером с жалобами на сильные боли в правой половине грудной клетки, которые были расценены дежурным врачом как «межрёберная невралгия». Несмотря на назначение анальгетиков, боли оставались, отмечено было небольшое повышение температуры – до 37,5. Утром в понедельник я пошла на плановый обход в эту палату и сразу же обратила внимание на вновь поступившую больную: теперь она жаловалась ещё и на одышку в покое. При взгляде на неё состояние можно было расценить как тяжёлое из-за дыхательной недостаточности. Из анамнеза выяснено только, что «неважное» самочувствие около 2-х недель, температуру не измеряла; из-за болей, возникших в пятницу, вызвала СМП, и была госпитализирована. Число дыханий при осмотре 28 в минуту. Над всем правым лёгким – укорочение перкуторного тона, дыхание резко ослаблено, хрипы чётко не выслушивались. АД 100/70 мм рт ст. Тоны сердца ритмичны, 96 ударов минуту. Печень не увеличена. Отёков не было. Мой предварительный диагноз: субтотальная пневмония справа, осложнённая выпотным плевритом, тяжёлое течение. Срочно повезли на рентген грудной клетки. Результат – правое лёгочное поле субтотально однородно затемнено, средостение смещено влево. В левом лёгком – небольшая инфильтрация в верхней доле. Понятно, что больной была нужна не просто плевральная пункция, а, скорее всего, дренирование плевральной полости. Поскольку оксигенация крови показывала 89 % (норма 98–99 %), и больная из-за слабости и одышки самостоятельно не передвигалась, решено было оставить её в ОРИТ, которое находится напротив рентген-кабинета, и пригласить хирурга. Одновременно с назначением антибиотиков внутривенно и в достаточной дозе, необходимо было эвакуировать жидкость из плевральной полости с последующим рентген-контролем. Согласовав назначения, я вернулась в отделение продолжать обход. Через час возвращаюсь. Пункция сделана, удалено 1,5 л. гноя (!). Спрашиваю: «Отправили ли выпот в лабораторию?». «А зачем, и так видно, что гной». Делаем снимки: в проекции средней доли – полость абсцесса, не полностью опорожнившаяся, нижнее лёгочное поле затемнено. Итак, это двустороння пневмония с абсцедированием в правом легком и гнойным плевритом. В такой ситуации, без сомнений, был бы показан перевод в специализированное лёгочно-хирургическое отделение. Помню, как однажды больную с впервые выявленным абсцессом лёгкого привезли ко мне в отделение в 14 часов 31 декабря. Состояние было тяжёлым, но не требовало специальных вмешательств типа дренирования или санационной бронхоскопии. И как организовать её перевод за несколько часов до Нового года? Я оставила ее тогда в отделении, назначив 3 антибиотика и массивную дезинтоксикационную терапию. Перевести в краевое пульмонологическое отделение по договоренности с его заведующей Сусловой Людмилой Михайловной удалось только 4 января: тогда еще не было десятидневных праздников. В тот раз, с моей точки зрения, всё было сделано правильно, и больной стало лучше, но проверявшая нас страховая компания всё-таки расценила эту историю болезни как «дефектную» из-за несвоевременного перевода.

В теперешней ситуации перевод был срочно показан, но поскольку уже были признаки эмпиемы плевры, она могла быть госпитализирована только в легочно-хирургическое отделение ККБ № 2. Когда им заведовал Николай Михайлович Нехай, проблем в переводе не было: все вопросы решались по телефону и оперативно. Сейчас ситуация изменилась. Обязанности заведующего отделением исполнял доктор Штыков, которого я помнила как скромного интерна и ординатора. Находясь «при исполнении», он даже не стал разговаривать со мной по телефону, потребовав, чтобы я связалась с ним через МЧС. Выслушал мой доклад и заявил, что в нашем диагнозе сомневается, но пообещал приехать сам на следующий день. Естественно, мы не стали пунктировать больную повторно, продолжали консервативную терапию и оксигенацию в условиях ОРИТ. На следующий день специалист не приехал, а у больной впервые в жизни развился пароксизм фибрилляции предсердий, и одышка ещё больше усилилась из-за венозного застоя. Сам пароксизм купировался быстро на фоне кордарона, но бороться пришлось теперь ещё с явления сердечной недостаточности. Причина – атеросклеротический кардиосклероз в сочетании с нарушением метаболизма вследствие гнойной интоксикации. Снижение диуреза как проявление «токсической почки» привело к задержке жидкости и появлению отёков. Вот в таком состоянии и застала больную бригада хирургов из Владивостока, приехавшая на третий (!) день. Меня почему-то на консилиум не вызвали (или это было вечернее время?), сказали, что им и так всё ясно. «Больная крайне тяжёлая, лишняя смерть в отделении нам не нужна, лечите сами, вызывайте краевого терапевта, так как всё дело в сердечной недостаточности, а процесс в лёгких – вторичный» – такое было заключение. Напомню, что анализ плевральной жидкости, документально доказывающий наличие гноя, сделан не был и, соответственно, консультантам не предъявлен. Правда, дренаж в плевральную полость они поставили. И уехали. На рентгеновском снимке, сделанном на 5-й день лечения, положительной динамики нет, инфильтрация распространилась и на левое легкое. В ход пошел ванкомицин, хранившийся в ОРИТ на чёрный день, назначили таваник внутривенно, подключили диуретики и, очень осторожно, небольшую дозу дексаметазона внутривенно для уменьшения гиперэргической реакции. В качестве третьего антибиотика дали внутрь рифампицин, чаще используемый во фтизиатрии. И, самое главное, промывали плевральную полость дважды в день с введением диоксидина. Я начинала свой рабочий день с осмотра этой больной и ежедневной коррекции назначений.

Наши усилия увенчались успехом! Деятельность сердечно-сосудистой системы нормализовалась, одышка в покое практически исчезла, уменьшилась инфильтрация на рентгенограмме. Состояние больной значительно улучшилось, но предстояло решить вопрос с остаточной эмпиемой плевры. Вот теперь хирурги-пульмонологи, приехавшие вторично, т. к. я уже звонила и главному терапевту края Павликовой Н. А., нашу больную взяли, признав: «Ну что, полечили хорошо». Выписали её из лёгочной хирургии недели через две в удовлетворительном состоянии.

Проблемы перевода

Перевод в специализированное отделение в последние годы всегда был проблемой объективного и субъективного характера. Уменьшение чисто «лёгочных» коек в лёгочно-хирургическом отделении ККБ №2 за счёт увеличения общехирургических ограничил возможности госпитализации краевых больных. Крайне тяжёлых больных перевести было невозможно из-за опасности осложнений при транспортировке, а тех, кого можно было полечить в терапевтическом пульмонологическом отделении, записывали на очередь: у нас в НЦРБ даже стандарта для абсцедирующей пневмонии не предусмотрено – не профиль. Вот, например, б-й Л., 44 лет, с деструктивной пневмонией в нижних долях с обеих сторон, интоксикационным синдромом тяжёлой степени. Находился на лечении в нашем общетерапевтическом отделении с 25 мая по 10 июня 2011 г., т. е. 15 дней. Заболел за 10 дней до госпитализации, упав в яму с холодной водой. Температура повысилась до 40 градусов, был кашель с гнойной мокротой. Принимал самостоятельно амоксиклав в таблетках, жаропонижающие. Не обращался в поликлинику, т. к. не было медицинского полиса.

Небольшое пояснение. Среди населения бытовало убеждение, что без полиса в больнице делать нечего. Но при наличии паспорта выписать полис проблемы нет никакой: страховая компания находилась в центре с. Вольно-Надеждинское, поэтому поликлиника могла и отправить туда, прежде, чем записать к врачу, нарушив святое правило, что экстренный больной должен быть принят немедленно. Ну а когда такой пациент поступал по «скорой» в стационар, то при отсутствии родственников оформлением полиса занималась старшая медсестра. А если и прописки не было, шли на поклон к всемогущей Ветровой Тамаре Антоновне, заместителю главврача по амбулаторно-поликлинической работе, и она, надо отдать ей должное, всегда находила какую-нибудь лазейку. Но направлять больного в краевые медучреждения без полиса было бесполезно.

Продолжу про нашего больного Л. «Скорая» по пути в стационар завезла его в рентген – кабинет. На снимке – инфильтрация нижних долей обоих лёгких с очагами просветления: абсцедирование. Процесс явно острый, т. к. мы подняли флюорограмму грудной клетки за февраль этого года, где никакой патологии не было. Анализ крови соответствующий – гемоглобин 93 г/л, лейкоцитоз 17 000, палочкоядерный сдвиг – 11%, токсическая зернистость +++, СОЭ – 63 мм/час. Конечно, такого больного надо было бы сразу госпитализировать в специализированное пульмонологическое отделение, где санационные трахеобронхоскопии – важнейший элемент лечения. Увы, мест в ККБ №2 не было. Но такие больные у нас не в первый раз. Подбирали адекватную комбинацию антибиотиков, последовательно назначая абактал, амоксиклав и цефатоксин – всё внутривенно, с переходом через неделю на амикацин и цефазолин внутривенно+кларитромицин внутрь. Обязательно гепарин и дезинтоксикационная терапия. К началу июня температура снизилась до нормальной, на контрольной рентгенограмме – очистились сформированные полости деструкции, уменьшилась инфильтрация. Наконец, 10 июня мы смогли переправить больного на освободившуюся койку в пульмонологическом отделении ККБ № 2.

А вот с краевым противотуберкулезным диспансером работать было проще: от «своих» больных они не отказывались, даже если те почему-либо не успели оформить страховой полис. Например, больной И. 38 лет, в прошлом неоднократно лечился в ПКТД. Его привезла «скорая», потому что из-за слабости, лихорадки и интоксикации он не вставал с постели в течение 10 дней. Больной «неблагополучный», с паспортом, но без полиса. При осмотре всё соответствовало клинике абсцедирующей пневмонии в нижней доле правого легкого. Температура 39,5 градусов, истощён, мокрота гнойная, обильная, с неприятным запахом. На рентгенограмме грудной клетки – плохо дренируемая полость абсцесса, а в проекции места отхождения от трахеи правого бронха отчётливо видны два зуба, которые он неудачно вдохнул. Выяснилось, что заболеванию у больного предшествовал запой, во время которого он был избит, но как «потерял зубы» – не помнит. В данном случае, хотя абсцесс в лёгком и был явно нетуберкулезного характера, и МТБ (палочки Коха) в мокроте лаборатория не обнаружила, проводить трахеобронхоскопию в обычном лечебном учреждении из-за опасности инфицирования персонала было невозможно. По согласованию с заведующим отделением ПКТБ, больной на СМП был транспортирован туда в этот же день. Ну а полис уже позже оформила его мать.

Наибольшие проблемы возникали в связи с переводом больных в урологическое отделение ККБ № 1. Приходилось переживать просто драматические ситуации, поскольку общего языка с заведующим краевой урологией Царевым Н. В., сыном уважаемого профессора Царева В. Н., найти было невозможно. Привожу выписку из истории болезни больного с сочетанной патологией: чисто профильные больные в пожилом возрасте ведь практически и не встречаются.

Больной С., 69 лет, лечился в терапевтическом отделении с 22 марта по 8 апреля 2011 г. Диагноз: ИБС, нестабильная стенокардия напряжения, Фибрилляция предсердий тахисистолическая форма. Гипертоническая болезнь III ст АГ3ст, риск -4. Последствия ОНМК (2007 г.) ХСН IIIфк, IIа ст; МКБ, конкременты обеих почек. Рецидивирующая почечная колика справа. Острая почечная недостаточность(ОПН) постренальная на фоне ХПН. Анурия. Гнойный пиелонефрит.

Поступил в отделение с жалобами на боли в области сердца. Признаков ишемии на ЭКГ не было. АД 180/100 мм рт ст. ЧСС-60 в минуту. В анамнезе – фибрилляция предсердий с 2000 г, в 2007 г. – ишемический инсульт с успешной реабилитацией. С 70-х годов страдал МКБ, оперирован (нефростомия) 6 раз. В последние 12–15 лет – ремиссия. Анализ крови без особенностей, в моче – белок – 0,297 г/л, сахар – отр, лейкоциты – сплошь, бактерии ++.

УЗИ почек от 24.03.11 г – контуры нечёткие, эхогенность повышена, почки увеличены в размерах. Почечные синусы расщеплены с обеих сторон, признаки гидронефротической трансформации. Конкременты обеих почек: справа – 2,1–1,9 см и слева – 1,6–0,8см.

Проводилось лечение: гепарин, перлинганит, глюкоза-калий-магний – инсулин (п/к), цефатоксин, энап, эгилок, кардиомагнил, спазмолитики.

Состояние улучшилось, приступы стенокардии прекратились, но 1.04.2011 развилась почечная колика справа, купированная спазмолитиками. С этого момента наступила анурия. Выделял за сутки не более 50 мл густого гноя. На УЗИ от 4.04.11 г. – лоханка, мочеточники не расширены, мочевой пузырь – пустой. Другой динамики нет. В анализе крови – признаки азотемии: мочевина увеличилась: 8,5 до 14,6 ммоль/л; креатинин – с 0,117 до 0,374 мкмоль/л; калий – с 5.04 до 8.04 ммоль/л.

Поскольку анурия развилась после почечной колики у больного с множеством конкрементов, можно было предполагать постренальную анурию. Звоню в урологию: больной явно не для уровня общетерапевтического отделения. Царев Н. В. отвергает диагноз постренальной анурии и рекомендует лечение по протоколу ренальной ОПН: инфузия растворов в объеме 400 мл/сутки + антибиотики (цефатоксин, метрагил, абактал). В переводе в урологию отказывает.

На фоне лечения диурез увеличился через 2 дня до 1 л в сутки. Но утром 8.04.11 г. повторился приступ почечной колики справа, после чего вновь развилась анурия. Через МЧС вызываю на консультацию по телефону врача отделения гемодиализа Сиволап В. К. и краевого уролога Филиппова Александра Геннадьевича. Специалисты сходятся во мнении, что речь идет о постренальной либо смешанной анурии, необходимы урологическое обследование и, возможно, нефростомия. Поскольку договоренности с заведующим отделением достичь так и не удалось, пишу выписку и в экстренном порядке на машине СМП больного направляю в отделение урологии ККБ№1. Больного госпитализировали, сделали нефростомию и выписали с выведенным наружу катетером. От дальнейшей госпитализации в стационар больной отказывался, лежал дома и в течение года умер при явлениях нарастающей уремии. Вопрос о гемодиализе даже не ставился из-за латентно текущего гнойного пиелонефрита, не обсуждалась и возможность трансплантации почки. Понятно, что больной малоперспективный, но бездушие некоторых специалистов, не желающих заниматься тяжёлыми больными, реально угнетает.

Перевод больных из стационара ЦРБ в стационар Краевой больницы всегда был не прост, поэтому, если состояние больного позволяло, мы его выписывали с направлением к краевому специалисту в поликлинику. В ЦРБ ведь не было ни пульмонолога, ни ревматолога, ни гематолога, ни гепатолога, ни постоянного кардиолога, и мы не имели права назначать длительную терапию при бронхиальной астме, саркоидозе, заболеваниях соединительной ткани, вирусных гепатитах, заболеваниях крови и некоторых других. Госпитализация к нам в этих ситуациях предполагала предварительную консультацию в Краевой поликлинике. Когда в соответствии с правилами не получалось из-за тяжести состояния больного либо отсутствия у него документов, я согласовывала свои действия с заведующим соответствующего отделения Краевой больницы по телефону. Добрым словом упомяну Абрамочкину Елену Борисовну, заведующую ревматологическим отделением. В случаях неясного диагноза её рекомендации всегда были обстоятельными, а тон благожелательный, как и должно быть между коллегами. Конечно, при первом приступе подагры или реактивного артрита, узловатой эритеме, остеоартрозе с реактивным синовиитом необходимости в консультациях, как правило, не возникало, и больной отправлялся в ККП после выписки уже своим ходом со всеми необходимыми результатами обследования.

Но вот пришлось встретиться с впервые выявленной СКВ (системной красной волчанкой). Я уже писала, что заболевания соединительной ткани всё-таки реже стали появляться или, может, не попадали в моё поле зрения. Это был первый и единственный случай дебюта СКВ за 15 лет работы в районе. Привожу вкратце выписки из двух наших историй болезни.

Первый раз больная Л. 32 лет поступила в ЦРБ 7.04.2011 г. с клиникой выраженного отёчного синдрома, артериальной гипертензией (200/100 мм рт. ст.), высоким субфебрилитетом, артралгиями и анемией. В области носа и щёк просматривалось незначительное расширение подкожных сосудов («бабочка»?). Больна в течение 2-х недель, до этого считала себя здоровой, ничем, кроме ОРВИ, не болела, алкоголем не злоупотребляла. Живёт с мужем и двумя детьми. В клиническом анализе крови: нормохромная анемия (НВ-93 г/л), СОЭ – 68 мм/час. Резко повышены острофазовые показатели (СРБ, серомукоид). В анализе мочи при поступлении – белок 3,54 г/л, много лейкоцитов, эритроциты – 20 в п/зр. УЗИ: гидронефротическая трансформация правой почки, диффузные изменения в обеих почках. Другие органы без патологии. Рентгенография гр. клетки – признаки междолевого плеврита справа.

Полисистемность поражения (почки, суставы), анемия и высокая СОЭ в сочетании с сосудистой «бабочкой» у молодой женщины позволяли уверенно высказать предположение о системной красной волчанке. Но перевести больную сразу в ревматологическое отделение ККБ№1 не получилось: надо было оформить документы, ведь у неё не было на руках даже паспорта. Рабочий диагноз оформили следующим образом: Гломерулонефрит, отёчно-гипертонический вариант в сочетании с хр . пиелонефритом, гидронефротической трансформацией правой почки. ХПН, консервативно-курабельная стадия. Анемия средней степени тяжести.

Лечение назначили, согласовав с ревматологами: преднизолон 50 мг/сутки, дексазон 32 мг в/в к-но однократно, гепарин 5 т. ед × 4 р, пентоксифиллин в/в к-но. лазикс по 120 мг, цефтриаксон по 1 гр. с 11 по 20.04., абактал внутрь; гипотензивные: диротон 20мг + гипотиазид 24 мг.; конкор 5 мг; глюкозо-калиевая смесь. Температура нормализовалась к 16.04.2011 г., отёки несколько уменьшились, но АГ, небольшой выпот в плевральной полости (полисерозит?), лейкоцитурия и сосудистая «бабочка» оставались. Одновременно наросли явления ХПН: мочевина – 9,3 ммоль/л (в динамике – 12,8), креатинин – 0,115мкмоль/л (в динамике 0,49).

Через 2 недели лечения, 21 апреля, по согласованию с краевым ревматологом Синенко А. А. больную перевели в ревматологическое отделение ККБ № 1. Через 20 дней больная вновь поступила к нам «на долечивание» с подтвержденным диагнозом СКВ. Состояние её значительно улучшилось: нормализовалось АД, не было отёков, лихорадки, показатели СОЭ, мочевины и креатинина – в норме. Оставались только небольшая анемия (НВ-104 г/л) и протеинурия (0,099 г/л). Больная получала 60 мг преднизолона в сутки и другие рекомендованные ревматологом препараты, за исключением циклофосфана. Оказалось, что районная больница не может приобретать цитостатики, поскольку они «не входят в перечень медикаментов для её уровня», а купить за наличный расчёт было вообще невозможно. Кроме того, главная медсестра больницы предъявила мне инструкцию, запрещающую медсёстрам, не прошедшим специальной подготовки, работать с цитостатиками. Не знаю, как 20 лет назад мы в пульмонологии вводили 5-фторурацил в плевральную полость по назначению онколога – и никаких вопросов не возникало. Может быть, в нефрологии, гематологии и ревматологии медсёстры получают доплату за эту работу?

Во всяком случае, пропуск двух инфузий циклофосфана, вполне возможно, и повлиял на состояние больной – у неё вновь появились небольшие отёки, и наросла протеинурия. В дальнейшем она еще дважды лечилась в ККБ, но достигнуть ремиссии так и не удалось. Больная умерла, не дожив и до 34 лет.

Больные, больные…

Довелось мне один единственный раз встретить больную с ревматической полимиалгией. Случилось это в начале нулевых, а больной было 70 с небольшим лет. Поступила в больницу с жалобами на сильнейшие боли в мышцах и суставах плечевого пояса. Боли были изнуряющими, лишали сна. Диффузная болезненность при пальпации без каких-либо кожных изменений. Больная сухощава, подвижна. По внутренним органам существенной патологии нет. Гемодинамика, рентгенография грудной клетки в норме. В анализе крови – СОЭ 45 мм/час. Сочетание трёх факторов – пожилой возраст, боли в плечевом поясе и высокая СОЭ – позволили поставить этот достаточно редкий диагноз. Назначение 20 мг преднизолона в сутки привело к ошеломляющему результату: боли на второй же день резко уменьшились, а потом и исчезли. Быстро нормализовалась и СОЭ. Преднизолон она принимала ещё несколько месяцев, в соответствии с рекомендациями, но чувствовала себя здоровой и, благодарная, одаривала цветами со своего участка.

Через несколько месяцев наш главный бухгалтер привела ко мне своего мужа с очень похожими симптомами: боли такие же сильные, но в тазовой области, СОЭ около 60 мм/час, возраст – 68 лет. Никаких других жалоб. «Закон парных случаев», что ли? Назначаю обследование и, поскольку боли очень сильные, ex juvantibus даю преднизолон. Эффекта никакого ни на второй день, ни на пятый. Ясно, что это не ревматическая полимиалгия. Делаем снимки таза, где отчётливо выявляются мелкие метастазы в кости. Даю направление в онкологический диспансер (в с. Вольно-Надеждинское тогда еще не делали УЗИ-ТРУЗИ предстательной железы), и вот он окончательный диагноз: Рак предстательной железы IV стадии. Оперативного лечения и цитостатической терапии не проводили. Из обезболивающих помогали только наркотики, на которых больной и промучился несколько месяцев. А ведь у него никогда не было и симптомов простатита или ДГПЖ (доброкачественной гиперплазии простаты), к урологам раньше не обращался. Впрочем, тогда и уролога в селе не было.

Продолжу череду описаний печальных случаев, связанных с патологией опорно-двигательного аппарата. Больной С., 52 лет, поступил в отделение в 1995 году с жалобами на боли в спине, кашель и повышение температуры до 38 градусов. На рентгенограмме грудной клетки – мелкие очаги инфильтрации в нижних отделах обоих лёгких. В анализе крови – «воспалительный синдром» (умеренное повышение СОЭ, палочкоядерный сдвиг). Осмотр невропатолога после рентген-снимков позвоночника – остеохондроз поясничного отдела. Больной получает антибиотики, противовоспалительные – состояние прежнее, лихорадка остаётся, но инфильтрация в нижних долях на контрольном снимке через 10 дней исчезла. Боли в спине всё усиливаются, принимают опоясывающий характер – это теперь основная жалоба. Проходит ещё дней 10, и у него внезапно возникает парез нижних конечностей. Вставать не может. Снова делаем снимки позвоночника, и в боковой проекции видно, что один из нижне-грудных позвонков полностью разрушился! Что это? На перелом не похоже, метастазам тоже, вроде неоткуда появиться. УЗИ еще нет, как и компьютерной томографии. Беру снимки в динамике, историю болезни и на больничной машине еду в противотуберкулезный диспансер на Седанке, ибо только там можно получить консультацию остеопатолога. Это мой однокурсник Саша (Александр Иванович) АНДРЕЙ Жуйков. Вместе рассматриваем снимки, интервал между которыми 3 недели. При их сопоставлении видно, что уже на первом снимке пораженный позвонок был несколько уменьшен в размере, что не было замечено нашим рентгенологом. Заключение остеопатолога: спондилит неясного генеза. Туберкулезный или неспецифический – непонятно. Но принять больного на лечение к себе и уже на месте разбираться в этиологии доктор соглашается. Больного транспортируем на щите, и я периодически звоню коллеге, что же с больным и его диагнозом? Через пару месяцев туберкулёзную этиологию окончательно исключили, больному стало лучше на фоне комбинированной противовоспалительной терапии, но функция нижних конечностей на тот период до конца так и не восстановилась. После выписки из ПКТД родственники увезли больного в другой район края, дальнейшая судьба его неизвестна.

В отношении кардиологических больных, которые составляли 46–52 % от общего количества ежегодно пролеченных пациентов, ситуация была следующей. Больные с болями в области сердца госпитализировались практически всегда, за исключением тех редких случаев, когда у молодых пациентов возникала явно экстракардиальная боль (межреберная невралгия), и на ЭКГ не было никаких изменений. Если даже боль не была типичной для стенокардии, но возраст больного превышал 50 лет, то он, как правило, помещался в отделение, и когда в последующие дни иной причины боли выявить не удавалось, следовал диагноз нестабильной стенокардии. Учитывалось, что в пожилом возрасте острую коронарную недостаточность мог спровоцировать и болевой синдром экстракардиальной, чаще всего вертеброгенной, этиологии. Больные с диагнозом «нестабильная» стенокардия составляли до 12 % всех прошедших через отделение, но далеко не всегда это была действительно та нестабильная стенокардия, которую надо расценивать как предынфарктное состояние. Этот диагноз оказался удобным и с точки зрения «стандартов», и по срокам лечения, и по объёму лечебно-диагностических мероприятий. Кроме того, любое сомнение принято расценивать «в пользу больного». Вот и причина гипердиагностики.

Количество больных с инфарктами миокарда (вместе с повторными госпитализациями) колебалось от 7 до 12 % от всех пролеченных в разные годы пациентов. В эту категорию попадали и мелкоочаговые нетрансмуральные инфаркты и трансмуральные осложнённые. Больничная летальность от инфаркта миокарда составляла 13–15 %, как в среднем по краю. При благоприятном течении больной находился в отделении 18–24 дня. В зависимости от состояния при выписке больной чаще всего сразу получал направление в ККП к кардиологу после предварительной записи его лечащим врачом отделения. Цель консультации – определение показаний к коронарографии и возможному стентированию; транспортировку в этом случае обеспечивали родственники. Если состояние было еще недостаточно стабильным, то такое направление позже выписывал участковый терапевт в поликлинике. С ностальгией и сожалением вспоминаю годы, когда при санатории «Амурский залив» функционировало реабилитационное отделение. Работающие больные, перенесшие ИМ или инсульт, получали путёвку бесплатно, и мы переправляли их туда на больничной «скорой».

Были среди наших больных и сложные случаи, требовавшие и повторной госпитализации, и совместного ведения с краевыми кардиологами. В качестве примера расскажу о больном Д., 57 лет. Первый раз он был госпитализирован в ОРИТ ЦРБ по «скорой» 1 мая 2011 г. по поводу острого трансмурального инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка. Боль за грудиной возникла утром впервые в жизни, нарастала постепенно. Больной безуспешно пытался унять боль валидолом, анальгином, и СМП вызвал только через 7 часов с момента возникновения болевого синдрома. На ЭКГ при поступлении – высокий подъем ST в грудных отведениях и глубокий зубец Q. Поскольку прошло больше 6 часов с момента возникновения болей, тромболизис стрептокиназой, которая не всегда, но уже появлялась в распоряжении врачей ОРИТ, проводить не стали. Может быть, стоило и рискнуть: противопоказаний не было, а характер кривой ЭКГ говорил сам за себя. Но вполне возможно, что как раз в этот день стрептокиназы не оказалось, ведь мы получали её в очень ограниченном количестве – 2 ампулы в месяц. Во всяком случае 2 очевидных фактора (поздняя госпитализация и отсутствие тромболизиса) могли способствовать в дальнейшем неблагоприятному течению заболевания. Болевой синдром был купирован, но уже в раннем постинфарктном периоде возникли приступы стенокардии. ЭКГ в динамике указывала на формирование аневризмы передней стенки сердца. Не исключался и тромбэндокардит, в связи с чем в отделении получал антибиотики и варфарин (МНО 1,9–2,2). Больной был выписан на 25-е сутки, имея на руках направление в Краевую поликлинику. Гемодинамика на тот момент была стабильной, но оставались приступы постинфарктной стенокардии и признаки левожелудочковой недостаточности в виде одышки при незначительной нагрузке. Из больницы его забрали на машине друзья-сослуживцы, но свозить на консультацию в Краевую поликлинику почему-то не получилось. Доехать самостоятельно он не смог, и через три дня после выписки больной вновь был доставлен в ЦРБ с болевым приступом. Вновь помещен в ОРИТ. Боль купировали морфином еще на догоспитальном этапе, тропониновый тест как маркер острого некроза, оказался отрицательным, но нестабильность ЭКГ на фоне аневризмы не позволяла исключить рецидив инфаркта миокарда. Рентгенологическая картина от 31 мая была описана как двусторонняя пневмония. Данные ЭХОкардиографии тоже были неутешительны: гипертрофия и дилатация левых камер сердца; признаки аневризматического расширения в базальных отделах межжелудочковой перегородок.

Пролежал он в отделении 19 дней, был выписан с клиническим диагнозом: ИБС, инфаркт миокарда трансмуральный передне-боковой от 1.05.2011 г., рецидив от 29.05.2011 г.. Постинфарктная стенокардия. Аневризма левого желудочка. Тромбэндокардит, ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии. Двусторонняя пневмония в нижних долях обоих легких. ХСН III ф.к. IIА ст. и вновь направлен в ККП к кардиологу и на МРТ (магнитнорезонансную томографию) грудной клетки. К выписке состояние улучшилось, приступы стенокардии стали возникать реже, уменьшилась одышка, повысилась ТФН (толерантность к физической нагрузке). АД 120/80 мм рт ст, ЧСС – 84 в мин. СОЭ снизилась до 20 мм/ч. Больной съездил на консультацию к кардиологу в ККП, и был госпитализирован в кардиологическое отделение ККБ № 1. Там проведена коронарография, и оформлены документов для квоты на оперативное лечение.

Следующий раз больной поступил в наше отделение 30 июля 2011 г. Был сразу госпитализирован в ОРИТ теперь уже с клиникой острой левожелудочковой недостаточности. После её купирования переведён в терапевтическое отделение, где лечился на этот раз почти полтора месяца (до 12 сентября). Получал морфин при поступлении однократно, перлинганит, лазикс, калий-магний – инсулиновую смесь на глюкозе, клексан 11 дней, варфарин 5 мг/с, клопидогрель 75 мг, эгилок 200мг, лизиноприл 5 мг, кардикет, верошпирон, цефтриаксон 10 дней в/м. В результате лечения состояние улучшилось: проявления острой левожелудочковой недостаточности купированы, стенокардия соответствовала III ф.к., АД 90–110/70 мм рт. ст., ЧСС – 80 в мин. Выписан под наблюдение участкового терапевта и работающего в это время на полставки в поликлинике кардиолога – ждать вызова на операцию.

В целом же за прошедшие с начала заболевания 5 месяцев у больного значительно наросла ХСН (хроническая сердечная недостаточность): перешла из III ф.к. в IV; НК IIБ стадии с достоверной картиной лёгочного застоя. Стенокардия была стабильной и соответствовала III функциональному классу. Наличие аневризмы передней стенки левого желудочка приводило к нарушению внутрисердечной гемодинамики, дилатации сердца, а пневмосклероз вследствие двусторонней инфаркт-пневмонии (тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии!) усугублял дыхательную недостаточность. Оставалась надежда на оперативное лечение – аортокоронарное шунтирование, но успел ли больной дожить до операции или нет – не знаю. В наше отделение он больше не поступал.

Еще одну историю не могу обойти вниманием. Это был заслуженный врач, хирург нашей больницы, которому только-только исполнилось 60 лет. Он не курил, периодически обращался к терапевту по поводу эрозивно-язвенного гастродуоденита, у него уже фиксировалось периодическое повышение АД в пределах 160 мм рт. ст. Почувствовал себя плохо на дежурстве: появилась малоинтенсивная боль в области сердца. Дежурный терапевт записал электрокардиограмму, где были зафиксированы слабо-отрицательные зубцы Т в V3-V5. Боль сняли баралгином, нитроглицерином, и больной, невзирая на протесты терапевта, отказался лечь и, более того, прооперировал больного с острым аппендицитом. Когда я утром пришла на работу, он уже находился в отдельной палате ОРИТ и ни на что не жаловался. На ЭКГ зубцы Т стали менее отрицательны, но всё же сохранялись. Анализ крови был в норме, тропонин тоже (но ещё прошло мало времени). Я назначила терапию в полном объёме по протоколу инфаркта миокарда (мелкоочагового) передней стенки и постельный режим. Кардиологам известно, что мелкоочаговые поначалу инфаркты бывают самыми коварными и непредсказуемыми. Но больной явно не хотел осознавать опасность: он вставал, ходил по отделению, беседовал с врачами.. Утром боли в области сердца появились снова, опять не интенсивные, но на ЭКГ наряду с неглубоким отрицательным Т появилось горизонтальное смещение вниз сегмента ST, т. е. явный признак повреждения миокарда (следующей за ишемией стадии). Оценив ситуацию в целом и угрозу осложнений, мы вместе с заведующим ОРИТ приняли решение перевести нашего больного доктора в ККБ № 1. Вопрос быстро согласовали, и уже к обеду больной был перевезён в город и помещён в палату ОРИТ в ККБ № 1. Надо отдать должное коллегам: отношение было самое внимательное, более того, ему провели коронарографию и по её результатам установили 2 стента в коронарных артериях, всё бесплатно. Вернулся больной в хорошем состоянии, все рекомендованные лекарства принимал, режим расширял постепенно, через 2 месяца приступил к работе (без дежурств). Регулярно по утрам ходил, увеличивая нагрузку, по рядом расположенному стадиону. На боли не жаловался, в том числе и жене, которая у него тоже врач. И вот однажды утром (прошло уже около 5 месяцев), он, вернувшись с очередной утренней прогулки, сел в кресло и успев только произнести: «Что-то мне нехорошо…», потерял сознание. Жена начала делать наружный массаж сердца и вызвала «скорую помощь». Та приехала через 10 минут вместе с реаниматологами, но, увы, как всегда, без дефибриллятора. Все другие, положенные при остановке сердца, мероприятия, оказались не эффективны. Мы потеряли друга, товарища, хорошего доктора и прекрасного семьянина. На прощании все плакали.

Читатель может подумать: «Что же я все пишу о грустном?». Но так уж мы, доктора, устроены, что в памяти застревает, преимущественно, то, где было что-то не так, по нашей ли вине, либо судьба так распорядилась. Не боги, одним словом.

Лекарственные осложнения

О лекарственных осложнениях известно всем, теперь и инструкции к препаратам настолько пространные, что и в рот взять таблетку бывает страшно бедному больному. А правдивой статистики в России нет. «Лекарственная болезнь» как термин была предложена еще в 1901 году украинским терапевтом Е. Аркиным, позже с лёгкой руки профессора Е. И. Тареева вошла в наш лексикон. Мне, как практикующему врачу, много попадалось больных с теми или иными лекарственными осложнениями на конкретный препарат. Была и одна больная (еще в период работы в БМСЧР) с «лекарственной болезнью во всей красе»: множественная полисистемная патология, напоминавшая по клинике коллагеноз, извращённая реакция на все препараты, и уже непонятно, с чего всё началось. Я тогда тщательнейшим образом и безуспешно её расспрашивала в поисках первоначально виновного аллергена. Подробности, к сожалению, не помню, но больная не погибла, хотя и вынуждена была принимать постоянно преднизолон, т. к. процесс уже был аутоиммунным. Думаю, что мы рекомендовали ей появившийся тогда уже плазмаферез, лечение у аллергологов-иммунологов. Из нашего поля зрения она исчезла.

На этих страницах я хочу поделиться поучительной историей, связанной с одним распространённым препаратом. Должна сказать, что в 70–80-е годы мы широко использовали трансфузию нативной плазмы, антистафилококковой плазмы – «с целью повышения защитных сил организма». Это всегда давало хороший эффект при затяжных или, напротив, деструктивных воспалительных процессах. С выходом на сцену вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции эта практика была запрещена. Но еще долго мы широко пользовались с дезинтоксикационной целью гемодезом. На него, кстати, побочных реакций я не видела, но и переливали мы его в небольших дозах, тогда как согласно сообщению в одном из журналов, именно большие дозы гемодеза (до 800 мл в сутки несколько дней) «блокируют» ретикулоэндотелиальную систему и вызывают глубокие иммунные нарушения. Гемодеза уже давно нет, а вот реополиглюкин остался в нашем распоряжении до сих пор, и бывает незаменим при шоке, используется при облитерирующем атеросклерозе и некоторых других ситуациях, когда требуется улучшить реологию крови. В моём случае реополиглюкин однократно был назначен больной с двусторонней пневмонией, честно говоря, без особых показаний, и получилось, как в поговорке: «Лучшее – враг хорошего». С пневмонией уже было всё в порядке, но больная через день после трансфузии реополиглюкина внезапно пожелтела, появился зуд кожи, увеличилась печень, повысились трансаминазы. В анализе крови – невысокая эозинофилия. Ситуация ясная – острый лекарственный гепатит с синдромом холестаза. Состояние больной стало тяжёлым, введение глюкокортикоидов ситуацию не спасало: развилась упорная гипотония со снижением АД до 50/30 мм рт ст. Двое суток продолжалось введение растворов, инфузия адреналина, норадреналина, допамина, преднизолона. На помощь постоянно приходили анестезиологи и их опытные медсёстры (ОРИТ тогда ещё не было). Гемодинамику удалось восстановить, уровень билирубина снизился, но для дальнейшего лечения мы перевели больную в отделение аллергологии в Краевой больнице, выслушав в свой адрес немало справедливых замечаний. Больная поправилась, но перечень моих ошибок обогатился.

Еще один типичный, хоть, к счастью и достаточно редкий случай с благоприятным исходом. Дело было в субботу – мне позвонил дежурный терапевт с просьбой срочно посмотреть больную, у которой в анализе крови, сделанном в платном лечебном центре – лейкоцитов всего 500 клеток в 1 мкл (норма 4–8 г/л = 4–8000, 700 клеток – критическая цифра). Кроме температуры до 38 градусов, больная ни на что не жалуется. Первая мысль, конечно, о заболевании крови (остром лейкозе, агранулоцитозе). Прихожу в отделение. Больная в удовлетворительном состоянии, кроме повышенной температуры, патологических симптомов при осмотре не нахожу. Подробно собираю анамнез. Выясняется, что пациентка 2 недели лечилась у невропатолога по поводу обострения остеохондроза, получала иньекции диклофенака, баралгина. При болях дополнительно принимала анальгин, а когда 3 дня назад повысилась температура, стала пить ещё парацетамол. Итак, лекарственный агранулоцитоз? Мы, конечно, тут же перепроверили анализ крови: анемии не было, тромбоциты и СОЭ в норме, но лейкоциты с трудом сосчитывались – не более 500 клеток в 1 мкл. Бластные клетки отсутствовали. Лечение начали немедленно – дексаметазон внутривенно и преднизолон 40 мг внутрь плюс антибиотики из-за высокой вероятности инфекции и уже повышенной температуры. Состояние больной улучшилось быстро, всё обошлось без осложнений. Через 10 дней больную выписали с нормальным анализом крови и категорическим предупреждением об опасности приёма аналгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов.

Немного о платных лечебных центрах. Проблему в целом обсуждать не берусь, сама неоднократно сдавала анализы в «Авиценне», «Юнилабе» и «Тафи-диагностике», знаю лучшего во Владивостоке специалиста УЗИ, подрабатывающего в «Санасе», но вот два, действительно, вопиющих случая непрофессионализма.

Больной К., 42 лет, поступил по направлению участкового терапевта в НЦРБ с предварительным диагнозом: ИБС, фибрилляция предсердий. НКIIБ. Почувствовал себя плохо около двух месяцев назад и, видя, что состояние не улучшается, минуя поликлинику, обратился в один из центров «компьютерной диагностики». Там у него «проверили все органы», вероятно, с использованием тепловизора и выдали на руки объёмный буклет с красивыми цветными фотографиями, изображающими состояние внутренних органов. Получалось, что у него есть практически все болезни: атеросклероз, гастрит, панкреатит, пиелонефрит, нарушение функции щитовидной, предстательной желёз, остеохондроз и так далее. С вопросом: «Доктор, что же мне делать?» – он и пришел ко мне. Диагноз был, что называется на виду: тремор всего тела, горячие и потные ладони, небольшой двусторонний экзофтальм с чётко положительными симптомами Грефе и Мебиуса. Плюс к этому тахисистолия, расширение левой границы сердца и большие отёки на ногах. Щитовидная железа увеличена не была, узлы не пальпировались. В этот же день больной сдал в «Авиценне» анализ крови на гормоны щитовидной железы и, что и требовалось доказать, уровень ТТГ (тиреотропный гормон) был очень низким, Т4 повышен более, чем в 3 раза. До получения результатов анализов (это 2–3 дня) я назначила ему бета-блокаторы, диуретики и антикоагулянты. Как только диагноз диффузного-токсического зоба, тиреотоксикоза тяжёлой степени подтвердился, стала ясна причина сердечной декомпенсации: тиреотоксическое сердце, фибрилляция предсердий. Осмотрен эндокринологом, назначено 80 мг тирозола в сутки, и уже через несколько дней исчезли одышка, тахикардия и отёки. Противоаритмическую терапию не проводили, ритм восстановился самостоятельно уже после выписки больного под наблюдение эндокринолога. Как можно было просмотреть такую явную клинику тиреотоксикоза в этом «компьютерном» центре? Непонятно. Кстати, на картах, выданных больному на руки, количество активных (красного цвета) точек в проекции щитовидной железы было не больше, чем в области других внутренних органов.

С другой ситуацией недобросовестности платной клиники я встретилась совсем недавно, во время работы на поликлиническом приеме. Обратилась больная Л., 62 лет с просьбой назначить все анализы, необходимые для небольшой операции на венах. Всё было в норме, кроме анализа мочи, где обнаружилась небольшая эритроцитурия. Сделали пробу Нечипоренко – гематурия подтвердилась. Судя по амбулаторной карте, больная 3 месяца назад обращалась к терапевту в связи с болями в паховой области непонятного происхождения. Тогда в анализе мочи было тоже много эритроцитов. Терапевт направила больную к гинекологу – патологии нет. Далее – к урологу, который видимой причины для гематурии не нашел и выписал направление на УЗИ почек и мочевого пузыря. Все правильно! Описания УЗИ в карте не было, но больная уверила меня, что там всё было замечательно. Ещё раз делаем анализ мочи – двухстаканную пробу, т. е. две порции за одно мочеиспускание: картина та же, в первой порции эритроцитов немного больше. Направляю к урологу в Краевую больницу (гематурия неясного генеза – грозный симптом!), и там при первом же УЗИ обнаруживается рак мочевого пузыря до 2 см в диаметре. Больную благополучно прооперировали, направили к онкологу, а я всё же настояла, чтобы она принесла мне описание того, первого УЗИ обследования из платной клиники. А там чёрным по белому написано: «Мочевой пузырь обычной формы и размеров, стенка не утолщена». Как же так? Оказывается, больную обследовали без наполнения мочевого пузыря, тогда как сам метод обследования предполагает обязательное наличие жидкости в полом органе. Иначе как обманом и выкачиванием денег такую работу назвать нельзя. Вот и материал для размышлений – куда всё-таки лучше обращаться с неясными симптомами и серьёзными заболеваниями?

Онкология, алкоголизм

Перехожу к онкологии, вернее, к диагностическим проблемам, связанным с ней в терапии, на примере случаев из моей практики в ЦРБ. Больной П., 46 лет, поступил в отделение по направлению участкового терапевта, так как 2 недели безуспешно лечился от пневмонии в поликлинике, получая антибиотики и физиотерапию. При осмотре – состояние удовлетворительное, температура нормальная. Жалуется на небольшой кашель. Периферические лимфоузлы не увеличены. В лёгких перкуторно звук лёгочный, при аускультации – небольшое количество мелкопузырчатых хрипов в межлопаточных областях. Больной курит, но признаков бронхита, тем более, бронхообструкции нет. На рентгенограмме грудной клетки – мелкоочаговые тени в прикорневых зонах с обеих сторон, причем за 10 дней динамика отрицательная. Эта картина на обычную пневмонию явно не похожа. Продолжаю осмотр. АД в норме. Тоны сердца ритмичны. Печень по краю рёберной дуги. Начинаю пальпировать почки и сразу же в левом подреберье натыкаюсь на какое-то образование, слишком плотное для нижнего полюса почки. Опухоль? УЗИ в этот же день показывает довольно большую опухоль левой почки (гипернефрому). Следовательно, изменения в лёгких – это уже проявление метастазирования. Далее – перевод в онкодиспансер, нефрэктомия и повторные курсы химиотерапии. Больной продержался около двух лет, старался вести активную жизнь, даже «пускался в загулы». Последний раз я видела его привезённым «скорой» в хирургическое отделение – патологический перелом правого плеча. Последние недели совсем ослаб, умер дома. Мораль для врача: всегда помни об уроках пропедевтики и смотри больного по системам. Физиотерапию назначай только в абсолютно ясных случаях.

Весной 2011 года внезапно заболел наш бессменный уже много лет невролог Л., 74 лет. Обычно подвижный и большой оптимист, стал жаловаться на непонятные боли в животе, вздутие, плохой аппетит. Обследовался в мае в нашем отделении – кроме панкреатита и псевдокисты поджелудочной железы ничего не нашли. Направили в Краевую больницу, вначале в хирургическое отделение, там тоже ничего, кроме образования в забрюшинном пространстве, описываемого как «псевдокиста» не обнаружили. Перевели в гастроэнтерологическое отделение – лечить панкреатит и дисбактериоз. Сделали уже в августе компьютерную томографию брюшной полости – ясности нет. Есть какое-то образование в хвосте поджелудочной железы, но как опухоль специалистами не рассматривается. А больному не лучше, боли остаются, он похудел, побледнел, постоянно «дует живот». Очень изменился психологически, постоянно в депрессии. У меня даже возникла мысль о психопатии. В анализах по-прежнему ничего особенного. В начале сентября делаем еще раз УЗИ брюшной полости, и врач обнаруживает небольшое количество выпота, которого в норме быть, конечно, не должно. Наконец, в хирургическом отделении госпиталя ТОФ соглашаются провести диагностическую лапароскопию, в результате обнаружен карциноматоз брюшины. Гистологически – аденокарцинома. Выписали домой. Боли в спине, точнее в заднем отрезке 12 ребра (наверное, уже метастаз). К онкологам идти отказался: собрался лететь в Новосибирск к родне: здесь никому не нужен. Поменял три жены одну за другой, каждая всё моложе, остался в результате один, его даже никто не посещал в больницах. А последний свёкр, моложе его летами, приходил лишь, чтобы прояснить вопрос о наследстве. Возможно, решающую роль сыграл в его болезни стресс – сгорел дом, любовно им выстроенный с нуля, ну и последняя жена оставила. Так больница лишилась ещё одного врача, и хорошего человека. И как долог был путь к правильному диагнозу!

Всего за год в общетерапевтическом отделении проходили лечение 30–34 больных с онкопатологией, в разные годы они составляли 4–9% в структуре больничной летальности, занимая 4-е место после ОНМК, инфаркта миокарда и отравлений. В большинстве случаев диагноз устанавливался в отделении и подтверждался онкологом, после чего больные выписывались под его наблюдение и лечение, но, к сожалению, часты были случаи, когда больные поступали в стационар по «скорой», впервые обратившись за медицинской помощью. Приведу в качестве примеров две истории болезни:

1. Больной Т., 60 лет, поступил в терапевтическое отделение 30.08.2011 г. по направлению участкового терапевта с направительным диагнозом: «ЗНО правого легкого? Внебольничная пневмония в нижней доле справа в фазе разрешения». При поступлении жаловался на одышку, кашель, слабость, похудание. Больным себя считал около двух месяцев, но обратился только в первых числах августа. Месяц лечился у терапевта в поликлинике с диагнозом «пневмония», исключался туберкулез. Непонятно, почему не направляли в стационар, хотя налицо уже были и дыхание со стридором, и кахексия, и СОЭ 67 мм/ч. И обратился поздно, и врачи несвоевременно и неправильно реагировали. Состояние при поступлении крайне тяжелое из-за интоксикационного синдрома и дыхательной недостаточности. Истощен, бледен. Инспираторная одышка со стридором. В правом лёгком дыхание резко ослаблено. Тахикардия 120 ударов в минуту. Анемия (НВ-97 г/л), лейкоцитоз (35,8 г/л) с палочкоядерным сдвигом – (19%), СОЭ – 67 мм/час. На рентгенограмме – признаки центрального рака нижнедолевого бронха справа, ателектаз средней и нижней долей. Больной осмотрен онкологом, заключение: ЗНО правого легкого с метастазами в лимфоузлы корня. На УЗИ – единичные лимфоузлы в воротах печени.

Проводилась антибактериальная (амоксиклав, метрагил, амикацин) и дезинтоксикационная терапия, но сделать уже было ничего нельзя: состояние больного прогрессивно ухудшалось и на 6-е сутки пребывания в отделении наступила смерть. Посмертный диагноз: Центральный рак правого легкого с метастазами в лимфоузлы корня и ворота печени. Параканкрозная пневмония. Интоксикационный синдром. Раковая кахексия. Анемия. Дыхательная недостаточность III степени. На секции диагноз полностью подтвердился.

2. Больная М., 55 лет. Госпитализирована в ОРИТ в крайне тяжелом состоянии с клиникой профузного желудочного кровотечения. Со слов дочери, уже в течение полугода больная стала худеть, жаловаться на боли в животе, снизился аппетит, из-за сильной слабости перестала выходить из дома. Обратиться в поликлинику категорически отказывалась. Дочь вызвала СМП, когда появилось кровотечение. При осмотре – больная контакту не доступна из-за непрекращающегося кровотечения. Истощена. Кожные покровы бледные, влажные. Тахикардия 120 в минуту. АД 80/40 мм рт ст. Живот несколько вздут, пальпируется увеличенная плотная, бугристая печень. Отёков нет. На фоне кровотечения произведена ФГДС – язвенных повреждений слизистой не обнаружено. Проводилась интенсивная терапия с целью остановки кровотечения и нормализации гемодинамики, но без эффекта. Больная скончалась, проведя в стационаре менее суток. Посмертный диагноз: Цирроз печени. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Патологоанатомический диагноз: Рак желудка Профузное желудочное кровотечение. Расхождение диагноза вызвано, в первую очередь, поздним обращением больной. Ошибка ФГДС, проведённой на фоне кровотечения, решающего значения уже не имела.

Расскажу ещё одну историю болезни, где в запущенности рака была явная вина больной и её родственников. Это была совсем не старая женщина, 54 лет, которую попросил посмотреть и полечить её сын, работавший в начале 90-х каким-то районным торговым начальником. Жаловалась она на боли в спине и сильную слабость в ногах, из-за чего передвигалась с посторонней помощью. Заболела постепенно, в течение месяца. При осмотре – больная внешне сохранная, удовлетворительного питания. Кожа чистая. Пульс, АД в норме. При осмотре по системам патологии со стороны внутренних органов нет. При пальпации молочных желез слева в верхне-наружном квадранте определяется безболезненное уплотнение размером до 3 см в диаметре. Сказала, что «это у неё давно», не беспокоит, и к хирургу обращаться не будет. Рентген грудной клетки – норма. Анализ крови – норма. Глюкоза крови и другие биохимические тесты – норма. Движения в нижних конечностях в полном объеме, но рефлексы снижены, и налицо – признаки гипоэстезии (снижения чувствительности). На рентгенограмме грудного и поясничного отделов позвоночника – признаки остеохондроза, спондило-листеза на уровне L2–L4. Неврологическую симптоматику невролог объясняет полинейропатией неясного генеза и не связывает её с патологией позвоночника. Еду консультировать снимки на кафедру нейрохирургии в тысяче-коечную больницу. Ничего нового. Ещё раз тщательно расспрашиваю родственников: чем болела, образ жизни, и, наконец, выясняется, что больная ежедневно и уже давно употребляет алкоголь. Пытается это скрывать, но от лечения зависимости отказывается. В отделении больной стало лучше (витамины, глюкоза, лишение возможности выпить), она начала ходить и на четвёртый день лечения самовольно покинула больницу. С сыном я провела беседу о необходимости, прежде всего, показать мать онкологу, т. к. у нее, скорее всего, рак молочной железы. Следующий раз родственники обратились через 1,5 года. Прибежал сын со словами: «Помогите, у матери кровотечение из груди». Поехала на «скорой» посмотреть на месте. Картина ужасающая: на месте молочной железы – огромная кровоточащая язва, обильное кровотечение из, видимо, эрозированного сосуда, и – запах гниения. Левая молочная железа каменистой плотности, увеличены шейные и подмышечные лимфоузлы. Оказывается, никуда после нашей больницы родственники больную не возили, она отказывалась, хотела умереть. Ну что тут сделаешь? Отвезли больную в хирургическое отделение. Хирурги посмотрели и развели руками: удалить железу уже невозможно из-за спаянности с окружающими тканями, ушить эрозированный сосуд в этом «месиве» тоже не получится. К себе взять отказались. Я из сострадания освободила ей в нашем отделении небольшую палату: находиться с другими больными невозможно из-за невыносимого запаха. Три дня мы ей вводили гемостатики, перелили эритромассу и – выписали домой умирать. Родственники не возражали.

В данном случае причиной полинейропатии, собственно, и заставившей больную в первый раз обратиться за медицинской помощью, я посчитала наличие опухоли (паранеопластическая полинейропатия), но в то же время предполагала и её алкогольный генез. Синдром полинейропатии мне, терапевту, раньше встречался только в связи с сахарным диабетом 2 типа, при котором это одно из типичных осложнений. Но, проработав несколько лет в районной больнице, да еще в годы 90-е и нулевые, когда из-за закрывающихся предприятий и безработицы деревня «тотально спивалась», я увидела, что это патогномоничный синдром токсического действия алкоголя. Для меня были привычны диагнозы: алкогольный (нутритивный) цирроз печени, алкогольная (дилатационная) кардиомиопатия, алкогольная (токсическая) нефропатия. Действительно, у некоторых лиц, злоупотреблявших алкоголем, они выходят на первый план. Но у большинства людей – или это моё впечатление, или сам алкоголь стал другим, заменяясь подчас более дешёвыми суррогатами, чаще поражается нервная система. Что только они не употребляли для получения своего кайфа? Однажды «скорая» привезла больного с диагнозом «дыхательная недостаточность?». Вся его кожа и слизистые были абсолютно одинакового ярко-синего цвета, как синька. Он был в сознании, хотя и заметно «тормозил», передвигался с трудом, но анализы, за исключением трансаминаз и гамма- глютаминтранспептидазы (маркер алкогольного повреждения либо холестаза) – были в порядке. Пил он, как оказалось, какую-то «синявку» (по их слэнгу), продаваемую в хозяйственном магазине. После изрядной дозы растворов и витаминов оклемался, посветлел и даже не остался ночевать.

Параллельно развитию полинейропатии с утратой способности к передвижению у больного, вследствие токсического действия на головной мозг, возникает и алкогольная энцефалопатия. Что-то может преобладать, но, как правило, имеются и то, и другое. Это мои многолетние наблюдения, появившиеся благодаря отсутствию в районе неврологического отделения и госпитализации всех больных, не имеющих хирургической патологии, в общую терапию. А почвы для этих наблюдений было сколько угодно, потому что всех «обездвиженных» лиц, обнаруженных «скорой» или милицией дома, на заброшенной даче или просто на улице, независимо от наличия (отсутствия) у них документов, привозили в наше отделение. Для них и помещение соответствующее нашлось: так называемый «приемный покой», а по сути нечто вроде изолятора в полуподвальном этаже с отдельным туалетом и ванной. Санитарки отмывали, стригли, дезинфицировали, уничтожая насекомых, и укладывали в чистую постель. Сначала в этом помещении стояли кушетки, и оно было как бы неофициальным, а после ликвидации коек круглосуточного стационара в Тавричанке туда поставили 5 кроватей, и они никогда не пустовали. Позже им был присвоен статус «коек сестринского ухода», где уже не нуждавшиеся в активном лечении пациенты с полинейропатией или последствиями инсульта, не имеющие документов, могли законно пребывать до 3 месяцев. За это время отдел социальной опеки Администрации района восстанавливал паспорт и выписывал медицинский полис. Но это удавалось, если пациент оказывался приезжим из других регионов и не имел родственников. Такие жили здесь подолгу. Вынужденный отказ от алкоголя, регулярное питание и возможность вымыться в душе помогали им принять приличный вид, а подаренный администрацией телевизор вообще делал их жизнь сносной.

Отрицательно это сказывалось только на выполнении отделением плана койко-дней, поскольку после закрытия Тавричанской больницы объем терапевтического отделения в НЦРБ был увеличен до 53 коек, и «лежачих» мест было именно столько. Поэтому 4–5 «социальных» коек, где больные находились месяцами, замедляли процесс оборота койки. На показателях я ещё кратко остановлюсь позже, а пока продолжу рассказ о чисто лечебно-диагностических проблемах.

Алкогольная полинейропатия превратилась для меня в маркер алкогольной зависимости. Если же больной категорически отрицал связь своего заболевания с употреблением алкоголя, «не раскрывался», то я приглашала районного нарколога Слупскую Галину Владимировну, с которой мы работали в тесном контакте. Она быстро выводила пациентов «на чистую воду» и ставила на учёт в своем кабинете.

Алкогольная энцефалопатия распознается без особых сложностей, когда больной в сознании и может отвечать на вопросы. Проблема для нас, терапевтов и реаниматологов, была, в основном, с крайним проявлением энцефалопатии – алкогольной комой. Ведь неврологически она ничем не отличается от мозговой комы другого генеза. Уремию, кетоацидоз, гипогликемию, печёночную кому – я не имею в виду: у каждой из них есть достоверные клинические симптомы и лабораторные тесты. Но вот мозговую кому при ОНМК отличить от алкогольной или токсической бывает довольно сложно, если больного привозят без сопровождающих, и отсутствует внятный анамнез. Компьютерного томографа в больнице нет. Содержание алкоголя в крови в ЦРБ также не определяется, а запах алкоголя может и отсутствовать. Правда, ничего не мешает пациенту заполучить инсульт и впасть в мозговую кому на фоне предшествующего употребления алкоголя – тогда картина вообще оказывается «смазанной». Если после массивной дезинтоксикационной терапии с подключением витаминов, ноотропов, ангикоагулянтов и глюкокортикоидов сознание пациента проясняется (а к этому моменту уже готовы и анализы, указывающие на наличие или отсутствие токсического повреждения паренхиматозных органов), диагноз становится определённым. После консультации невролога уточняется и локализация патологического очага. При выявлении только общемозговой, а при ухудшении и стволовой симптоматики –посмертный диагноз всегда проблематичен и субъективен. Точки над i ставит прозектор, и ошибки в одну и другую сторону (гипердиагностика или гиподиагностика ОНМК) случаются, увы, нередко.

Наркотики

Отдельного разговора заслуживает проблема наркотиков, вторгшаяся в нашу жизнь в 90-е годы. Сам по себе медицинский наркотический препарат (морфий, промедол, фентанил, омнопон) – это великое благо. В руководствах по купированию отёка легких морфий (ну, промедол, если нет морфия, либо больной преклонного возраста и с дыхательными проблемами) и по сей день препарат первой линии, конечно, в комплексе с другими средствами (сердечными, мочегонными, вазодилататорами). Невозможно обойтись без сильных наркотиков при болевом синдроме в случае обширного инфаркта миокарда, когда нужен мгновенный и сильный эффект, а боль сама по себе «подталкивает» к развитию кардиогенного шока, летальность при котором, если он истинный, а не рефлекторный – не менее 70 %.

Когда я только начинала работать, т. е. в начале 70-х, наркоманы тоже существовали, но всё же по сравнению с нынешней ситуацией, это была капля в море. Тогда ими становились и по вине медицины в том числе: обычная история – несколько раз получил промедол при тяжёлой травме или в послеоперационном периоде, и у некоторых (не у всех) формировалась зависимость. Определяющее значение оставалось за наследственной предрасположенностью и состоянием организма.

В те годы наркоманы грабили больничные аптеки, «заинтересовывали» недобросовестных медиков, имевших доступ к наркотикам, а те, списывая назначенный наркотический препарат на больного, которому он был необходим, вводили ему что-нибудь вроде анальгина с димедролом, настоящий же наркотик оставляли у себя. Эти преступления всё же каким-то образом раскрывались, только на моей памяти состоялись два суда. Один был показательным, в зале мединститута.

Травку курили очень и очень многие (никто не считал), тогда это была марихуана. И ездили за ней недалеко. Произрастала она, нетронутая, в громадном количестве, и когда наступал сезон, молодые люди, практически не опасаясь, везли её в сумках из известных районов края. Сейчас плантации марихуаны значительно поредели, есть регулярная охрана, да и спрос, видимо, уменьшился: пришли другие времена и другие наркотики. В некоторых странах марихуана даже легализована, но у нас её потребление справедливо называется «гашишной наркоманией», ибо именно с «безобидной» травки начинали большинство героиновых наркоманов.

Потом появились различные эфедрон-содержащие травы или «ханка», которые превращали в отвары в домашних условиях и вводили в вену, получая гораздо более выразительный кайф, чем от марихуаны. «Ханки» нет уже лет 5, т. к. китайская таможня перекрыла доступ эфедрон-содержащих веществ. А в последние 8–10 лет до нас дошел героин – самый страшный наркотик, зависимость от которого развивается после первого же укола, а результат излечившихся стремится к нулю. Начинают лет с 15–17 и уже к 30, если доживают, превращаются в недочеловека психически и в полуразложившийся труп физически. Причины смерти – передозировка, почечно-печёночная недостаточность, мозговая кома.

В нашем стационаре наркоманы появлялись в трех случаях. Во–первых, если нестерпимо хочется заполучить дозу, и нет другого выхода, кроме как симулировать сильную боль, не снимающуюся ненаркотическим аналгетиками (анальгин, баралгин) и спазмолитиками. Врачебный осмотр при этом ничего серьёзного не обнаруживал: живот мягкий, кровь «спокойная», никаких признаков острой сердечной патологии нет. После необходимого обследования становилось ясно, что поведение больного не соответствует объективным данным. Есть и некоторые очевидные симптомы, позволяющие заподозрить наркоманию. Это общее возбуждение, покраснение склер, тремор (дрожание рук и всего тела), потливость, отсутствие нормальной реакции зрачков. Тогда приглашался нарколог, который мнимого больного тут же «раскручивал» и приглашал к себе на приём. Во–вторых, если наркозависимый больной заболевает, как мы говорим, «соматической патологией» (пневмония, аппендицит, язва желудка и т.д.) и поступает по направлению терапевта либо по СМП. Опытный врач всегда разглядит и уже перечисленные симптомы, и следы от иньекций, особенно в необычных местах (наркоманы исхитряются проникнуть в самые тонкие и неудобно расположенные вены), происхождение которых больной убедительно объяснить не может. После уточнения диагноза наркологом больной, если нуждается в терапевтическом лечении (пневмония, например) остаётся в стационаре. Понятно, что при малейших признаках улучшения он исчезает, сначала на время для очередной дозы, а вскоре и окончательно.

В-третьих, – это уже финал с почечной, печёночной недостаточностью, тяжёлой анемией и поражением центральной и периферической нервной системы. Если эти пациенты проживают по месту прописки, они известны и участковым врачам и службе СМП. Поскольку надежды на излечение на этом этапе нет, больной, как правило, «асоциален», направляют их в стационар неохотно, в основном, по настоянию родственников либо соседей. И хотя активное лечение (дезинтоксикационное, общеукрепляющее, противовоспалительное и симптоматическое) даже в условиях районной больницы приносит какое-то улучшение, но исход всё равно предопределён. И всё же чаще такие больные погибают дома, либо где-нибудь на улице, или в притоне.

Запомнился мне один больной, 21 года, дважды поступавший в наше отделение. Он наблюдался у нарколога и госпитализировался по направлению от него. «Наркотический» анамнез, несмотря на молодость, был у него многолетним, все возможные места для иньекций (руки, ноги, подмышки, даже шея) были исколоты. В больницу его привозили оба раза на носилках, так как из-за выраженнейшего отёчного синдрома и слабости передвигаться самостоятельно он не мог. Терапевтический диагноз: токсический гломерулонефрит, отечная форма. ХПН, консервативно-курабельная стадия. Токсический гепатит. Энцефалопатия. Его было по-человечески очень жалко, он, действительно, страдал от немощи при высоком росте и хорошем телосложении, громадного живота, постоянных головных болей (АД до 200/130 мм рт ст). Сам по себе парень был добрым и благодарным за участие, но ведь кто-то же втянул его в эту мерзость, а мать (отца не было), не смогла справиться. Да и кто бы смог? Семья малообеспеченная, из дома вынес всё, что возможно, но продолжал убивать себя самодельной адской смесью. В больнице в результате лечения диуретиками, гормонами, дезинтоксикации с учётом сниженного диуреза наступало какое-то улучшение: уменьшался отёчный синдром, снижалось до 160/100 мм рт ст АД, он начинал ходить по отделению, разговаривать с медсёстрами. Казалось бы, за 2 недели воздержания от наркотиков синдром отмены купировался, может быть, инстинкт самосохранения сработает, и он сам победит эту зависимость. Но нет, наступал момент, и больной исчезал. Дома всё начиналось сначала. После второй госпитализации и второго самовольного ухода в отделении больше не появлялся и умер дома от «передозы».

Хирурги

Хирургическое отделение на 40 коек, расположенное в другом корпусе метрах в 300 от нашего здания, было тоже частью моей жизни. Хирурги много и добросовестно работали, брали не менее 8 дежурств в месяц: а как иначе, если в отделении всего 3 оперирующих врача, а ночей, когда может потребоваться экстренная операция, 30 в месяц? Больше 50% больных, как и в наше отделение, поступало по «скорой помощи». Располагалось отделение на двух этажах, с операционной – на третьем, а доставлять носилочных больных на операцию и потом в ОРИТ – на 1-й этаж, кроме самих хирургов, было некому. Мужчин в отделении больше не было, медсёстрам это вообще не вменялось в обязанность, а санитарки – все женщины, попросту бы не справились. Представьте этот ежедневный, тяжёлый и не оплачиваемый труд, когда про собственный больной позвоночник приходится забывать! Больные наши часто пересекались: из хирургии приходилось переводить внезапно возникшие инфаркты, аритмии, пневмонии, хроническую сердечную недостаточность, когда требовалось подготовить больного к операции, мы же в свою очередь отправляли, в основном, аппендициты и холециститы, распознанные уже в терапевтическом отделении. Случалось, к сожалению и так, что у больного, доставленного фельдшером СМП с подозрением на «острый живот», хирург у себя в приёмном покое острой хирургической патологии не находил, а уже через несколько часов в терапевтическом отделении дежурный врач повторно вызывал хирурга, и пациент попадал на операционный стол. Ну что ж, ошибки в диагностике «острого живота» всегда возможны, недаром еще сам профессор Шапкин В. С., читавший нам лекции по хирургии, говорил, что «Острый аппендицит может быть и самым лёгким диагнозом и самым трудным». Плохо только, что в сомнительных случаях хирурги предпочитали «наблюдать» больных, в том числе и детей, не у себя в отделении, а в наших условиях перевести больного из отделения в отделение – это не просто перевезти на каталке по ровному месту. И дежурный терапевт должен быть постоянно начеку. Здесь уместно сказать пару добрых слов о докторе Файрузове Газизе Газитовиче. Он пришел в нашу больницу после демобилизации из армии, где проходил службу в гарнизонном лазарете, то есть после 50 лет, и был принят на должность участкового терапевта. Специализации по терапии не имел, да и больных-то настоящих не видел, тем более таких сложных и тяжёлых, какие заполняли наше отделение. Чтобы заработать, он брал порой до 8 дежурств в месяц, а иногда, когда некому было дежурить, соглашался оставаться в отделении двое суток подряд. Записи его в историях болезни читать было почти невозможно, назначения приходилось пересматривать. Но он старался, внимательно выслушивал советы, а после курса первичной специализации по терапии, стал заметно грамотнее. Самым ценным его качеством как дежурного врача, из-за которого сквозь пальцы смотрелось на всё остальное, было внимание к больным и настороженность, особенно при болях в животе и в сердце. Он и ЭКГ лишний раз снимет, и позвонит с просьбой помочь определиться с тактикой и, самое главное, не пропустит момент, когда надо вызвать дежурного хирурга. И интуиция его не подводила. Но на очередном дежурстве доктора Файрузова настиг инфаркт миокарда, и, несмотря на экстренную госпитализацию в ОРИТ Краевой больницы, спасти его не удалось. Беда случилась неожиданно, хотя и было известно о наличии у него сахарного диабета и гипертонической болезни. Коллеги о нём искренне горевали, а уж потеря для списка дежурантов была невосполнимой.

Приходя на плановую консультацию в хирургическое отделение (2 раза в неделю), я всякий раз поражалась количеству больных, госпитализированных в хирургическое отделение с впервые выявленным сахарным диабетом. Причиной служила чаще всего гангрена пальца, а то и стопы. Ампутации совершались налево и направо, и были единственным возможным решением проблемы. Проживая в отдалённых селах, а иногда и в большом, но растянувшемся на несколько километров селе Раздольном, люди годами, и десятилетиями, не появлялись в поликлинике, не придавали значения ранним симптомам сахарного диабета. Даже, когда появлялась и не исчезала ранка на ноге, вызывали «скорую помощь», когда уже часть ноги или просто чернела (сухая гангрена) или начинала гнить, источая зловонный запах (гангрена влажная). Эта ситуация отличается от картины начала XX века только гораздо большей частотой заболеваемости сахарным диабетом 2 типа. Да только ради исследования сахара крови и измерения АД надо было бы приветствовать диспансеризацию! Вот только провести её хоть раз тотально с подворными обходами, как это делается при осуществлении компании всеобщей вакцинации против дифтерии и даже при малообоснованных, с моей точки зрения, иньекциях противогриппозной вакцины.

Сложной проблемой для Надеждинских докторов оказался в последние годы дифференциальный диагноз между деструктивным панкреатитом и инфарктом миокарда. В 2011 году зимой было два случая (один за другим) расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов в связи с недиагностированным панкреатитом. Я в это время жила в городе, в ЦРБ вернулась только 1 марта 2011 года, но обе истории болезни анализировала в качестве официального оппонента на патологоанатомической конференции. Приведу один из этих случаев.

Больная К., 56 лет, была переведена в ОРИТ из хирургического отделения, где 31 января 2011 года ей произвели аппендэктомию. Причина перевода – ухудшение состояния на 5-е сутки в связи с возникновением пароксизма фибрилляции предсердий и подозрением на инфаркт миокарда. Пароксизм был купирован через 3 часа, но сохранялись одышка и тахикардия, которую объясняли сердечной недостаточностью вследствие постинфарктного кардиосклероза (на ЭКГ – рубцовые изменения и блокада левой ножки) и перенесённого приступа аритмии. Типичные для панкреатита боли отсутствовали, рвота была однократно 10 февраля, хотя больная и жаловалась на тошноту. Были и боли в области спины, описанные в истории болезни в тот же день и расцененные неврологом как проявление остеохондроза и астено-невротического синдрома. За три дня до появления рвоты отмечался и жидкий стул после каждого приёма пищи, в связи с чем был назначен лоперамид. Было произведено и УЗИ органов брюшной полости: выраженный метеоризм и неоднородность эхогенной структуры поджелудочной железы. Панкреатит, тем не менее, не был даже заподозрен. Смерть больной, наступившую 12 февраля, хирурги объяснили кардиальной патологией и возможной ТЭЛА. Патологоанатом диагностировал два конкурирующих заболевания, которые и привели к смерти больной:

I. Обострение хронического панкреатита, отёчно-геморрагическая формы.

II. Постинфарктный кардиосклероз передне-перегородочной области, блокада левой ножки п.Гиса, нарушение ритма, тахиформа.

Почему же не был диагностирован панкреатит? Совсем «скрытым» его течение назвать сложно, учитывая рвоту, диарею, болевой синдром, данные УЗИ, повышение трансаминаз (ALT при поступлении 1,5 ммоль/л), а также перенесённый наркоз и ожирение. Получается, что причина гиподиагностики субъективная – недооценка имеющихся данных. Лечение, впрочем, проводилось в достаточном объеме, за исключением назначения ингибиторов протеолиза, поэтому ошибка в диагнозе на исходе не отразилась. Расхождение диагнозов было отнесено ко II категории, что означало, что правильный диагноз мог быть поставлен, но на исход ошибка диагностики не повлияла.

Слов нет, диагноз деструктивного панкреатита не прост. Помню, когда я ещё только начинала работать на кафедре и проводила занятия с 5 курсом, в отделении эндокринологии-гематологии, в течение нескольких дней умирал молодой парень, больной сахарным диабетом 1 типа, выведенный из тяжёлого кетоацидоза. Несмотря на нормализацию «сахаров», у него держался выраженный интоксикационный синдром, сосудистая недостаточность, одышка и некоторая «загруженность». Никто не мог понять, в чём дело. Смотрели его вместе с эндокринологами все наши преподаватели кафедры, во главе с доцентом Легконоговой Е. Г. Не вписывался он в терапевтический диагноз! Приглашали и неоднократно хирурга, предполагая возможное гнойное осложнение. Но заведующий хирургическим отделением опытнейший хирург Нехай Н. М. тоже не находил «ничего своего». В посмертном диагнозе в качестве основной причины назывался сахарный диабет 1 типа, осложнившийся кетоацидотической комой и полиорганной недостаточностью. А на секции оказался деструктивный панкреатит! Причинно-следственную связь между панкреатитом и кетоацидозом установить было трудно – что из них было первичным? Но погиб он от деструктивного панкреатита, не диагностированного хирургом. Коварство этого заболевания заключается и в абсолютно мягком, доступном для пальпации животе, и в отсутствии гиперамилаземии: ферменты из разрушенной поджелудочной железы поступают в двенадцатиперстную кишку, и не возникает «феномен уклонения» с резким повышением содержания амилазы в сыворотке крови, привычного маркера острого панкреатита и обострения хронического. А УЗИ диагностики тогда еще не было.

И всё-таки есть у большинства хирургов (не у всех!) этакий снисходительно-пренебрежительный взгляд на терапевта, вторгающегося вдруг в его область. Или это излишняя самоуверенность? Не знаю. Но я, проработав в нескольких больницах, по пальцам одной руки могу перечислить хирургов, которые бы, засомневавшись, по собственному почину пришли посмотреть больного ещё раз. Кстати, Николай Михайлович Нехай как раз из их числа, и случившаяся диагностическая ошибка, по моему мнению, объективная – сложность диагностики. Добрым словом помяну доцента Сотниченко Бориса Антоновича, который всегда разбирался с неясным больным досконально, хирурга-пульмонолога Ивохина Всеволода Евгеньевича, тоже отличавшегося не только «золотыми руками», но и неравнодушием. Из молодых – Юрия Михайловича Литвиненко, хирурга из той же бывшей БМСЧР.

Но вот про докторов из Надеждинской больницы при всём хорошем к ним отношении и благожелательности, о таком диагностическом «рвении», отношении к поставленному конкретно тобой диагнозу как к вопросу профессиональной чести, к сожалению, сказать не могу. Сделать краткую запись в истории болезни: «острой хирургической патологии на данный момент не нахожу» – обычное дело. Но раз тебя позвали на консультацию, из уважения к коллегам хотя бы опиши свой «хирургический статус», как это всегда делает терапевт! Ведь когда ты что-то описываешь своей рукой, ты невольно еще раз задумываешься, прокручивая в голове варианты.

Так, в одном только 2011 году хирургическая патология не была распознана в 4 случаях: кроме двух деструктивных панкреатитов, о которых я уже упоминала, не были диагностированы при госпитализации в ОРИТ 1 разрыв брюшной аорты и 1 тромбоз мезентериальных артерий. Объективные причины расхождения диагнозов были: кратковременность пребывания больных (до 1 суток), тяжесть состояния, не позволявшая сделать полноценное рентгенологическое обследование, а также госпитализация в нерабочее время, когда нельзя провести экстренную УЗИ диагностику. Но думаю, что субъективный компонент тоже присутствовал.

Документальные данные за все годы у меня сейчас отсутствуют, архив в настоящее время перенесён в Тавричанку и труднодоступен из-за отсутствия постоянного сотрудника. Но в моём «Анализе работы за 2000–2002 годы» приводится случай с больной А., 65 лет. Она была госпитализирована в терапевтическое отделение в связи с тяжелой анемией (НВ – 42 г/л) на фоне ИБС, кардиомегалии, ХСН IIБ стадии. Из-за тяжести состояния и неисправности аппарата сделать ФГДС не удалось. При появлении болей в животе, вначале острых, сменившихся тупыми, разлитого характера, была заподозрена острая хирургическая патология, которую хирурги, неоднократно осматривавшие больную, категорически отрицали. Диагноз прободения язвы ДПК, перитонита был поставлен терапевтами посмертно и подтвердился при патологоанатомическом исследовании.

Еще один момент, заслуживавший обсуждения – отношение терапевтов и хирургов к лапарацентезу при асците. Мы стараемся как можно реже прибегать к этой процедуре, помня об её осложнениях, и предпочитая как можно дольше ограничиваться диуретической терапией. Хирурги смотрят на эту манипуляцию проще и могут за один раз выпустить до 10 л жидкости.

Почти так и случилось с пациенткой 72 лет, которую дочь, сама медик по образованию, попросила меня госпитализировать специально для проведения этой процедуры. Больная страдала декомпенсированным циррозом печени с асцитом в качестве ведущего клинического симптома. Инфарктов, аритмий, артериальной гипертензии в анамнезе не было. В течение недели консервативной терапии нам удалось добиться увеличения диуреза, но живот в размере существенно не уменьшился. Дочь настаивала на эвакуации жидкости. Приехал хирург, процедуру проводили прямо в палате. Удалено было около 6 литров выпота. Больная манипуляцию перенесла хорошо, но минут через 20 дочь прибежала за мной: «Маме плохо». Это развился пароксизм фибрилляции предсердий, сопровождавшийся резкой гипотонией (АД 60/40 мм рт. ст.). Причина, как я понимаю, кроме снижения сердечного выброса, гиповолемия и острая белково-электролитная недостаточность. Несмотря на все принятые меры, больная умерла при явлениях аритмического шока. С тех пор я зареклась выпускать из брюшной полости больше 2,5–3 литров одновременно.

Еще одна история. Б-я Л., 45 лет, из Тавричанки. Жалуется только на увеличение живота, которое возникло, якобы, внезапно около 1,5 месяцев назад. Живот действительно увеличен, жидкость есть, но печень отчётливо прощупывается: плотная, большая, даже для цирроза непривычно крупная и выпуклая. Похожа на раковую. Но на УЗИ – структура печени однородная. Обследована гинекологами: нашли миому и гиперплазию эндометрия. На диагностическое выскабливание отправили в Краевую больницу. Гистология хорошая – атипических клеток нет. Консультирована гематологом: из-за сумасшедшего лейкоцитоза (за 40 г/л) и тромбоцитоза (за 600 г/л) заподозрили миелопролиферативное заболевание, но при повторном исследовании через месяц анализы улучшились, и подозрение сняли. Обследована в гастроэнтерологическом отделении ККБ№1 , где остановились на диагнозе: Цирроз печени неуточненного генеза. Вирусов В и С не нашли, на «алкоголичку» не похожа. В общем, женщина-загадка. Выписали с рекомендациями лечения по месту жительства, включавшими, и проведение парацентеза. Вот она и пришла ко мне, требуя, «чтобы выпустили жидкость». На мои уговоры лечь вначале полечиться (живот ведь не был очень больших размеров), т. к. вместе с жидкостью уходит и белок, удерживающий её в кровяном русле, она категорически отказалась. Её беспокоил «косметический» эффект, и требовалось только «сделать прокол». На следующий день она поехала сама в поликлинику, обманула хирурга, что её не кладут в терапию без парацентеза, и тот, недолго думая, выпустил сразу 12 л экссудата. Бедняга еле приползла часов в 15 в ординаторскую ко мне: спасайте, умираю. Я, конечно, рассердилась на неё, но посмотрела, сделала ЭКГ – гемодинамика пока в порядке. Живот, естественно, опал. Перелила ей глюкозу с калием, раствор Рингера, рассказала про диету и оставила в отделении. Нужно повторить УЗИ – что там с лимфоузлами и сколько жидкости? Она все-таки накапливается, даже внизу живота появилась какая-то пастозность. На УЗИ брюшной полости ничего нового – никаких данных за онкологию, хотя клинически – ну не укладывается она в цирроз печени (никаких «печеночных знаков», нормальные ферменты, билирубин не увеличен). Только ГГТ выше нормы – может, все-таки алкоголь? А через неделю ей надо ехать в ККП на УЗИ внутривлагалищное. Выписали накануне назначенной поездки в город, и она исчезла из поля зрения на месяц. Потом опять амбулаторно сделала лапароцентез и в тот же день попала к нам с клиникой печеночной энцефалопатии – 1 стадии гепатаргии. На этот раз всё было плохо, эффекта от лечения никакого. Родственники пожелали забрать её домой, где она недели через 2 и скончалась. Секции не было, и тайну своего не классического цирроза печени она унесла с собой.

Перемены

С 1998 по 2006 год – время, которое можно назвать расцветом терапевтического отделения в НЦРБ. Прекрасный кадровый состав, взаимопонимание с главным врачом и его заместителем по лечебной части, улучшение условий нахождения больных в стационаре (за исключением всё того же туалета, который никак не могли сделать раздельным), помощь со стороны Администрации района, внедрение новых методов исследования – все это повысило статус отделения до I категории.

Но всё не вечно под луной. В 2002 году ушла на повышение – заведовать поликлиникой врач Надымова Анна Георгиевна. Её место заняла выпускница института, только что закончившая интернатуру на базе нашей больницы, Наталья Васильевна Юрчук, представитель уже другого поколения, не привыкшего работать бесплатно. Представитель тем не менее очень достойный. Грамотная, вдумчивая и неравнодушная к больным, она умела всё успеть: и обход сделать, и в историях записать всё, что положено, и обсудить со мной сложные ситуации. Мы продолжали работать втроём: Эмма Леонидовна, Наташа и я. И всё было по-прежнему. Катастрофа разразилась в 2006 году, когда произошла смена власти в Администрации района. Новый Глава Администрации бесцеремонно освободил от должности главного врача ЦРБ Шамова В. Ф., поставив на его место своего человека, уже развалившего в городе пару больниц, совершенно равнодушного и бездарного работника, С-ва С. Н. И всё изменилось. Но первый звонок прозвучал для меня ещё в 2004 году, когда моя коллега Эмма, любимая мной и обожаемая больными, уехала на постоянное жительство в Германию. Шаг был для неё, не знающей немецкого языка, драматический: ведь она оставляла здесь не только работу и друзей, но и мужа, отказавшегося от переезда. Затеяно всё было ради будущего подросших дочерей, одна из которых с отличием окончила школу, другая – первый курс института. А главное, уже два года жила с семьей в Германии старшая сестра, и на переезде безоговорочно настаивали родители. В отделение пришел следующий интерн, Фарбер Алексей Алексеевич, очень неглупый, активный и амбициозный молодой врач. Он был неплохо подготовлен и уверен в себе, пожалуй, даже слишком – так что мне приходилось частенько ставить его на место. Однако в целом он был мне симпатичен, и я видела в нём своего преемника. Но тут как раз и грянула разрушительная для больниц реформа здравоохранения и, в частности, один из четырёх президентских Проектов – «Проект улучшения работы первичного звена здравоохранения». Согласно нему, участковые врачи стали получать в два раза больше, чем их коллеги в стационаре и «узкие» специалисты. Повсеместно начался отток врачей из стационаров. Трудно осуждать людей, тем более молодых, за желание больше зарабатывать, но в результате и наш доктор Фанграт А. А. тоже перешёл на работу участковым терапевтом. На этом он не остановился: карьера его со взлётами и падениями неуклонно шла ввысь, и сейчас он занимает должность заместителя главврача по лечебной части. Вскоре чисто по личным обстоятельствам уехала в Ростов-на-Дону Наталья Васильевна с маленьким сыном. Она разошлась с мужем, оставшись без квартиры, и, к сожалению, руководство больницы ничего не сделало, чтобы ей помочь хотя бы с общежитием. После её ухода передавать опыт стало некому: в отделение приходили временные люди и не задерживались, потому что работать в общетерапевтическом стационаре гораздо труднее, чем в поликлинике и в специализированных городских терапевтических отделениях. Больные тяжелейшие, патология самая разнообразная, а нагрузочные нормативы сохранились с 1981 года при резко увеличившемся объёме требований.

Атмосфера в больнице резко изменилась, образовался «кружок избранных» в виде пяти заместителей (это на маленькую-то больницу, уже ссохшуюся до 180 коек) и главного бухгалтера, зарплата которых в разы превышала зарплату врачей, непосредственно работающих с больными. В результате за несколько лет больница задолжала ФОМСу 28 млн рублей(!). Фактически заправлять всеми делами в ЦРБ стала В. Т-А, первый заместитель главного врача. Человек она, конечно, неординарный, с неплохими организаторскими способностями, но с безумной жаждой власти. К сожалению, свои способности она использовала, преимущественно, на благо себе любимой, собственной семье и узкому кругу приближенных. Почувствовав силу, Т. А. произвела перестановки в руководстве. Без объяснения причин, просто из-за неприязни, тянущейся с далёкой молодости, она сняла с должности начмеда Кравченко Веру Алексеевну, имевшую и опыт работы, и знание современных требований, и человеческое отношение к людям. Было просто сказано: «Вы нас не устраиваете, освобождайте кабинет!». Вместо неё обязанности заместителя главного врача по лечебной части стала исполнять Коваленко М. И., та самая, которая пришла в больницу в 1993 году одновременно со мной. Она всегда была грамотным доктором, больные её уважали, и поначалу я думала, что она как более молодой кадр сможет оживить работу больницы, внести «новую струю». Увы, М. И., проработав начмедом несколько лет, ожиданий не оправдала: ни одного медсовета, ни одной подготовленной ею конференции, чисто формальное отношение к ЛКК. Её интересовало только повышение своей собственной квалификации как врача-функционалиста и УЗИста. Лечебная работа М. И. тоже больше не интересовала. Только деньги и, главное, их количество. К сожалению, вирус стяжательства поразил не только её, и явная несправедливость в оплате труда необратимо разрушила благоприятный микроклимат в коллективе.

Я ещё год продолжала заведовать отделением, занимаясь больными и стараясь не вникать во внутрибольничные дрязги. Но работать стало неизмеримо тяжелее из-за потери кадров. Вместо двух постоянных врачей в отделении остался один: Эркова Светлана Степановна, врач-уролог, решившая после 30 лет поменять специализацию. Ей, конечно, не хватала ни знаний, ни опыта. Вторым ординатором назначался по очереди и «по производственной необходимости» участковый терапевт, сроком на 1 месяц. При всём желании эти доктора не могли справиться полноценно с лечебно-диагностической работой врача стационара. Они осматривали больных, заполняли истории болезни, писали выписки, но мне приходилось постоянно «держать всех больных в голове». А это непросто. Ошибки, недосмотры, проколы сделались неизбежными. Естественно, нарастали утомление и раздражение. Начались сбои со здоровьем. И вот наступил декабрь 2007 года. Больнице выделили в качестве премиальных большие деньги. Руководство, работники административного корпуса (бухгалтера, экономисты, компьютерщики) – все получили 20, 30 тысяч, а кто повыше – и больше. В то же время ни хирургическому, ни терапевтическому отделениям, которые как раз и занимаются лечением больных, не дали никому и ничего, мотивируя недовыполнением плана. Решение принималось келейно, узким кругом заместителей с участием председателя профсоюза. Это была такая вопиющая несправедливость, что в знак протеста заведующий хирургическим отделением Киреев А. Н. и я подали заявление об освобождении от занимаемой должности. Алексей Иванович перешёл в дежурные хирурги, я стала вести больных в отделении на полставки, а вскоре и совсем уволилась в связи с выходом на пенсию: мне было 59 лет. Мы с мужем решили, наконец-то, покончить с гостевым браком и жить вместе в городской квартире.

Придя в себя за пару месяцев, я решила ещё потрудиться в районной поликлинике, хоть узнать, что это такое. В поликлинике № 1 как раз уволились оба врача дневного стационара, и мне предложили взять эту работу на себя. Дневной стационар поликлиники – очень важное с точки зрения «доходности» для лечебного учреждения подразделение. Туда направляет больных хирург (для лечения облитерирующего атеросклероза), эндокринолог (для инфузий берлитиона), ЛОР-врач (при острой сенсорной тугоухости), окулист (для лечения дистрофии сетчатки), кардиолог (в случае недавно возникшей фибрилляции предсердий) и другие специалисты. Но подавляющее большинство пациентов – это больные с энцефалопатией I–II стадии на фоне церебрального атеросклероза. Сейчас, правда, в обиходе чаще встречается другой термин – «хроническая ишемия мозга», предложенный кем-то из неврологов. Многие врачи, я в том числе, считают его неудачным, поскольку он не отражает степень поражения головного мозга. Эти больные, жалующиеся на головокружение, шум в ушах и атаксию, направляются в дневной стационар дважды в год для того, чтобы в течение 10 дней «прокапаться». Они получают церебролизин, актовегин, кавинтон, мексидол, ноотропы и милдронат – не более 3 препаратов в соответствии с назначением своего лечащего врача и после утверждения заведующей отделением. Бесплатно. Дневной стационар обеспечивается и лекарствами, и одноразовыми инструментами. Насколько это лечение эффективно – другой вопрос. Я каждого с пристрастием допрашивала, стало ли ему лучше, в чём и насколько. Большинство говорило об улучшении общего состояния, нормализации сна и АД (оно, конечно, измерялось и корригировалось), но основные симптомы, увы, редко у кого значительно уменьшались. Конечно, если ещё назначить бетасерк, головокружение может и исчезнуть на какое-то время, но шум в голове, как я убедилась, это самый стойкий симптом. Однако больные верят в «капельницы», очень позитивно относятся к лечению и порой месяцами ждут очереди. Я проработала там почти полтора года, не получая практически никакого удовлетворения, и уходя в июне 2010 года в отпуск, уволилась. Ушёл на пенсию мой муж, старше меня на 5 лет, и мы решили переехать жить в деревню, то бишь в Вольно-Надеждинское, а городскую квартиру сдавать.

Третий раз в одну реку

Я не собиралась возвращаться в больницу, но просидев три месяца дома и прочувствовав все «прелести» оторванности от города, послушалась своей подруги Веры и согласилась поработать в частной клинике «Авиценна», где главным врачом на тот момент был тот самый доктор Фарбер А. А., о котором я уже писала. Хватило меня на полтора месяца при трёхчасовом приеме 2 раза в неделю. Я принимала больных и делала назначения, как всегда, но вскоре мне дали понять, что я мало назначаю капельниц и других манипуляций. Так я на себе почувствовала, что цель платной клиники – выкачивание денег, а не помощь больным. Глубоко вздохнув, я с ней распрощалась и (вы не поверите) снова отправилась заведовать своим любимым отделением. Ведь столько в него было вложено сил, терпения и любви!

В больнице все (или не все, всё-таки) страшно обрадовались моему возвращению. В ординаторскую тут же поставили компьютер, поменяли кое-что из мебели. За время моего отсутствия провели ремонт, и, наконец-то, теперь туалет для женщин у нас был отдельным и назывался «комнатой личной гигиены». Начмедом теперь был молодой (до 35 лет) реаниматолог – анестезиолог. Сиренко А. Парень неглупый, спортивный, доброжелательный, но не более того. На пятиминутках его не было слышно, своего мнения он или не имел, или был слишком умён, чтобы его высказывать. Но работать с ним было можно. Терапевтическим отделением заведовала Э-ва С. С., уролог, прошедшая первичную специализацию по терапии. Она была единственным постоянным врачом отделения уже 5 лет. В качестве второго ординатора работала либо заведующая СМП Филонюк Наталья Анатольевна, которую постоянно упрашивали поработать больше положенного по приказу месяца, обеспечивая среднюю заработную плату, либо – очередной участковый врач. Наталья Анатольевна – терапевт грамотный, работала раньше и в кардиологическом отделении, знает ЭКГ, хорошо ориентируется в экстренных ситуациях. Но временный человек – это временный человек, при всех его замечательных качествах. Работать в отделении постоянно не соглашался никто, так как справиться со всё возрастающими требованиями и нагрузкой за рабочее время было невозможно. Врачам приходилось брать истории болезни домой: выписывать больного, дописывать дневники и обоснования диагноза. Я тоже по вечерам работала дома, в основном, занимаясь проверкой и первичной экспертизой историй болезни.

Несколько слов о стандартах, или как их называют, КМУ (качество медицинских услуг). Они были разработаны очень многими специалистами по определенному образцу для самых разных заболеваний еще в 90-годы. Но около 10 лет на практике использовалась только одна цифра – количество дней, проведенных в стационаре. Если реальная цифра в истории болезни соответствовала стандарту – это хорошо. Но еще лучше, если она была на 1–3 дня меньше. Тогда оплата проводилась по стандарту, а сэкономленные деньги, за счёт уменьшения пребывания в стационаре, поступали больнице в качестве дополнительного дохода. Если же больной «перелёживал» 1–2 дня – оплачивался стандарт. Больший «перелёж» должен быть тщательно обоснован в истории болезни, чтобы оплата шла «по факту». Такие истории болезни в первую очередь брали на проверку страховые компании и всегда находили, за что наложить штраф. Так вот, в результате этих мер, средняя длительность пребывания больного на койке снизилась с 17,8 дней (1999 год) до 10–11дней (2010–2011 годы). Количество пролеченных больных за год при этом увеличилось почти вдвое (с 777 до 1466), что наглядно демонстрирует увеличение врачебной нагрузки. Больные постепенно привыкли к тому, что никто их теперь в больнице не держит месяц, как это бывало раньше. Врачи тоже адаптировались. Плохо только, что частенько приходилось подгонять диагноз под стандарт: например, вместо стабильной стенокардии III – IV функционального класса, на которую отводилось 11 дней выставлять диагноз «прогрессирующей стенокардии», которую разрешалось лечить 13 дней. А если у больного, поступившего с ИБС или гипертоническим кризом, был ещё и сахарный диабет, и он нуждался в более длительном лечении, то на первое место выставлялся, определял срок лечения и шифровался именно сахарный диабет со стандартом лечения – 17 дней. Но когда я вернулась в отделение в 2011 году, требовалось уже, чтобы и объём проведённых исследований в точности соответствовал стандарту: тогда не было оснований штрафовать больницу за «дефектную» историю болезни. С одной стороны, это хорошо – вот тебе готовый план обследования, но, с другой стороны, врач не мог назначить анализы или обследования по поводу сопутствующего заболевания, а у наших пожилых больных, чаще всего, целый «букет» болезней. Стандарт этого не предусматривал, и деньги за эту работу ФОМС не переводил, т. е. всё «за счёт больницы». Все проведенные обследования требовалось вносить в «листок выписного больного» вместе со всеми их семизначными кодами, и делать это должен был лечащий врач. Эти заморочки на фоне постоянной смены кадров утомляли, раздражали и отвлекали от непосредственно лечебной работы.

Сил моих физических хватило ровно на год. К этому времени мы с мужем пришли к согласию продать квартиру в Надеждинске и вернуться в город к внуку, который должен пойти в школу, и нуждался в нашем внимании, к друзьям и родственникам, городскому укладу жизни. Расставалась я с больницей без особого сожаления: всё лучшее уже было в прошлом, а перспективы для настоящего повышения качества работы терапевтического отделения и районных терапевтов, с учётом тенденций развития нашего здравоохранения, никакой.

Последняя глава

Обустроив жизнь в городской квартире, я решила еще немного поработать в поликлинике, узнать изнутри и проблемы участковой службы. Я стала вести терапевтический прием 3 часа (фактически все 4) в день ежедневно. «Участковости» как таковой в поликлинике почти не осталось из-за нехватки кадров. Продолжали работать несколько терапевтов пред- и пенсионного возраста, но и они были вынуждены принимать больных с тех участков, которые оказались «оголены». А по вызовам на дом приезжал отдельный выделенный для этого врач, который «обслуживал» все вызовы, и лишь на пике вирусной инфекции ему в помощь выделялся кто-нибудь из «участковых». «Активное» посещение больных перестало быть ежедневной практикой. Ушли в прошлое и «паспорт участка», и «карты диспансерных наблюдений» – непременные атрибуты жизни поликлиники в советское время. Сейчас активно внедряется и хорошо оплачивается так называемая ДД («добровольная диспансеризация населения») раз в три года. Считаю, что при всех её минусах – это положительный момент. Только вот население наше уже отвыкло от профилактической работы и скорее побежит в разные фирмочки, обещающие бесплатное обследование и затем уже «платное» лечение, о чём в рекламе умалчивается. А поскольку явка «добровольных» лиц не позволяет обеспечить план, врачи вынуждены уже обратившихся к ним по разным поводам лиц, «проводить» и как прошедших ДД. Но если при этом мужчине определяют уровень ПСА (простат-стимулирующего антигена), а женщину посмотрит гинеколог, и ей сделают маммографию – это совсем неплохо.

Оговорюсь сразу, я заниматься ДД отказалась, так же, как вакцинацией населения. А эта последняя – главная головная боль для врача поликлиники: подворные обходы вместе с сестрой, уговоры, оформление отказов – всё это как-то незаметно стало играть более значительную роль в жизни поликлиники, во всяком случае по времени, уходящему на оформление отчётов, обсуждение и контроль этих мероприятий, чем собственно качество ведения больных на участке. Чуть не оговорилась: «Качество обслуживания». Это мерзкое слово уже вьелось в наш лексикон и немало способствовало превращению врача из уважаемой персоны в работника сферы услуг.

Медсестёр в поликлинике ещё меньше, чем врачей, поэтому многие доктора ведут приём без помощи среднего медработника. Естественно, мне как человеку временному, медсестры тоже не выделили. А это значит, что помимо записи в амбулаторной карте, врачу нужно ещё успеть выписать все анализы и направления на обследования (куда, во сколько, какой кабинет), записать и обьяснить больному схему лечения, а если вдруг ангина или пневмония–взять мазки из зева и носа (в противоположном крыле здания). Словом, ощущение драйва тебя не покидает. Как ни странно, я умудрялась принять 12–14 пациентов за отведенные мне 3–4 часа и выполнить план посещений в месяц – 220 на полставки. Без всякой халтуры. С полноценным осмотром, что приводило больных, забывших уже что это такое, в состояние чуть не восторга. Что там говорить, ведь в большинстве врачебных кабинетов кушетки, предназначенные для осмотра больных, завалены карточками, бланками и прочим. Приятный нюанс – поликлиника теперь закупает одноразовые ёмкости для сбора анализов. Записи в карточках я делала своим «куриным почерком», но читаемо, по существу и, главное, во время приёма, не откладывая на потом. Так что в целом с работой я справлялась, наверное, опыт всё же немалый помощник.

Теперь о больных, требовавших особого внимания, и, естественно, запомнившихся. Их было немного. Вот наиболее яркие случаи.

Б-я Х., 54 лет, не работает, но инвалидность не оформлена. Пришла на костылях для осмотра терапевта в связи с оформлением квоты на эндопротезирование тазобедренных суставов. На сердце не жаловалась. Выслушиваю: ритм правильный, но ЧСС -37 в минуту. Звоню в кабинет ЭКГ, чтобы сняли плёнку на месте. Так и есть – полная атрио-вентрикулярная блокада. Невзирая на протесты больной, пишу направление в отделение аритмологии и вызываю «скорую». Пришла ко мне уже с поставленным ЭКС благодарить. Говорит: «Совсем другая жизнь, я про такую уже и забыла».

Б-й К., 48 лет, работающий. Состояние тяжёлое, почему не вызвал «скорую», непонятно. Температура 38,5. Экспираторная одышка с массой дистанционных и свистящих хрипов в лёгких. Ингаляторов нет, и хоть приступы были и раньше, о диагнозе «бронхиальная астма» не слышал. Тоже госпитализировала прямо с приема с диагнозом «пневмония в сочетании с обострением бронхиальной астмы». Пришёл после выписки, чувствует себя лучше, но бронхообструктивный синдром всё ещё выражен. Направила в аллерго-респираторный центр к пульмонологу Кудрявцевой В. А. Через 10 дней приходит закрывать больничный – одышки в покое и хрипов уже нет. А ведь они были для него привычным состоянием!

Б-я Н., 70 лет, пенсионерка. Жалуется на боли в левом плече и в шее – типичный шейный остеохондроз, плече-лопаточный периартрит слева. Начинаю осмотр. Боже мой, да у неё совершенно искривлено правое плечо, и практически отсутствуют движения в правом плечевом суставе! Говорит, что упала года два назад, и никуда не обращалась! Делаем снимки, несу их травматологу. Оказывается внутрисуставной перелом правого плеча и уже застарелый. Операции не подлежит. Но как она могла при таких симптомах не обратиться в травмпункт? Непонятно. Объясняет, что в тот момент гостила у сестры в деревне, а потом … забыла.

Б-й К., 42 лет пришел уже с заключением эндоскописта (ФГДС сделал платно): две язвы, одна из них больше 2 см в двенадцатиперстной кишке. Боли беспокоят. Похудел. Кожа влажная. Внешне похож на употребляющего алкоголь, но – отрицает. Работает. Живет на Русском острове, условий и денег для амбулаторного лечения нет. Направляю в городскую больницу №1. Возвращается через три недели – язвы значительно уменьшились в размере, но боли сохраняются и, похоже, больше за счет реактивного панкреатита. Направляю в дневной стационар: спазмолитики, солкосерил, квамател капельно. Дней через 5 приходит: врач дневного стационара обнаружил аритмию: до этого и на ЭКГ в гастроэнтерологическом отделении, и «ухом» после выписки ритм был правильным. Действительно, возник пароксизм фибрилляции предсердий, который быстро купировался даже без кордарона. Вне приступа ЧСС 96 в минуту. Направляю сдать кровь на гормоны щитовидной железы – чёткий тиреотоксикоз. Ну, теперь все понятно и с влажной кожей, и с похуданием, и с блеском глаз, который я поначалу неправильно расценила. На фоне тирозола и бета-блокаторов состояние быстро улучшается. Для дальнейшего ведения передан эндокринологу.

Б-й С., 70 лет, работающий. Пришел после выписки из инфекционного отделения, где лечился по поводу опоясывающего герпеса. Высыпания на коже левой половины грудной клетки уже в стадии пигментации, но беспокоят мучительные невропатические боли по ходу соответствующих межрёберных нервов. Пришел с палочкой: на данный момент его больше всего донимала острая боль в 1 пястно-фаланговом суставе левой стопы, которая вдруг возникла три дня назад. Типичная первая атака подагры. С этой бедой я легко справилась: индометацин 4 таблетки в сутки, и через два дня больной уже свободно ходил. А вот невропатическая боль не исчезала очень долго. Больничный лист продлялся неоднократно, назначения – все по рекомендации невролога: НСПВ, «Лирика», микседол и т.д. Осторожно подключили лазер. Но всё равно болевой синдром полностью не прошёл, хоть и уменьшился. Больной решил оставить работу.

Б-я Д., 30 лет, прислана с флюорографии, которую она проходила, оформляя документы на турпоездку. Состояние удовлетворительное. Никаких жалоб. При осмотре тоже патологии нет. Анализ крови – норма. А на флюорограмме – значительное расширение внутригрудных лимфоузлов, как при 1 стадии саркоидоза, только асимметричное. Направляю к краевому пульмонологу Киняйкину М. Ф. Делают МРТ грудной клетки. Да, это саркоидоз. Решили подождать с лечением: ведь бывает и самопроизольная положительная динамика. Счастливая, уехала к дочке в Германию

Б-я Ж., 83 лет. Обратилась для назначения лечения по поводу высокого давления (190/110 мм рт ст), выявленного в кабинете доврачебного осмотра. А туда была отправлена урологом, направляющим больную в дневной стационар для внутривенного введения цефотаксима. Расспрашиваю больную, смотрю карточку, анализы и данные УЗИ почек. Жалоб нет. При пальпации почек слева нечёткая болезненность. Кроме умеренной лейкоцитурии (до 25 в п/зрения) и возрастных изменений в почках, всё в порядке. Уговариваю сходить к гинекологу (старческий кольпит?), сдать двухстаканную пробу мочи – лейкоцитов больше в первой порции. Ставлю диагноз хронического латентного пиелонефрита без ХПН и назначаю фурадонин на неделю. Контрольный анализ мочи в норме, гинеколог выписала свечи, АД 140/90 мм рт ст (на лизиноприле и индапе). Больная довольна. Ходит ко мне каждый месяц и сдаёт анализ мочи. Если в пробе Нечипоренко много лейкоцитов, снова на несколько дней фурадонин, который она переносит хорошо. И никаких мощных антибиотиков.

Б-я З., 25 лет, студентка, кореянка по национальности. Жалобы на боли в правом подреберье, тошноту. Больна неделю. Питается в соответствии с национальной кухней. При осмотре субиктеричность склер, болезненность в точке желчного пузыря, печень на 1 см выходит из-под реберной дуги. После всех анализов и УЗИ вырисовывается диагноз: ЖКБ, конкременты желчного пузыря. Хр. холецистит, обострение. Холестатический гепатит,2 степени активности (высокие цифры АСТ, АЛТ, ГГТ и ЩФ). Вирусы В и С отсутствуют. Направляю больную в гастроэнтерологическое отделение ГКБ № 1. Выписывается с улучшением, но трансаминазы всё еще повышены, и пальпация в правом подреберье болезненна. Продолжаем лечение по полной программе: диета, урсосан, нольпаза, эссенциале, спазмолитики. Только через месяц достигается ремиссия. Будет продолжать пить урсосан, соблюдать диету и наблюдаться у гастроэнтеролога.

Попадались на приеме и другие серьёзные больные: с острым инфарктом миокарда, хронической сердечной недостаточностью, когда отсутствовал кардиолог, но это однократный прием. За год прошло 3 больных с острыми пневмониями, 5 с ангинами, два с острым аппендицитом. Подавляющее большинство пациентов – это ОРВИ, бронхиты, обострение остеохондроза и нетяжёлые панкреатиты. А еще больше – посетители, которым просто нужно выписать направления на анализы, дать заключение терапевта перед госпитализацией по поводу различных заболеваний. Утомительно и ску-у-чно. К отпуску я уже сильно устала и сомневалась, что снова выйду на работу. Так и получилось. С медициной, вернее с нашим здравоохранением, я решила расстаться окончательно и заняться чем-нибудь другим: воспитанием внука, генеалогией, языками. Ну, а то, чем я жила всю свою жизнь, вылилось вот в эти записки.

ЛИТЕРАТУРА (в порядке упоминания в тексте)

1. Кассирский И. А., Милевская Ю. Л. Очерки современной клинической терапии. Медицина. 1970 г.

2. Сайно Е. В. Прозериновый тест в диагностике поражений поджелудочной железы при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Тез. докл. научн. студ. конф. Владивосток. 1971 г..

3. Тумановский М. Н., Бородулин Ю. Д., Никитин А. В. Практическое руководство по электрокардиографии (с теоретическими основами). В 2-х частях. Воронеж Изд-во Воронежского ун-та. 1972 г.

4. Дехтярь Г. Я. Электрокардиографическая диагностика. М.: Медицина, 1966 г.

5. Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая лектрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости). Руководство для врачей. М. 1984 г.

6. Фитилева Л. М. Клиническая фонокардиография. М.: Медицина, 1968 г.

7. Вотчал Б. Е., Слуцкий М. Е. Сердечные гликозиды. М. Медицина 1973 г.

8. Федосеев Г. Б., Лаврова Т. Р., Жихарев С. С. Клеточные и субклеточные механизмы защиты и повреждения бронхов и легких. – Ленинград, 1980 г.

9. Руководство по пульмонологии. Под ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосеева. Л., 1984 г.

10. Суханова Г. И., Медицина и биология – вместе (История одного открытия). Вестник ДВО РАН. 2004. № 3.

11. Кравченко Л. Ф., Сайно Е. В. Активность лизосомальных ферментов в сыворотке крови у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Тер. арх. 1980. № 3, с. 25–29.

12. Абишева М. Н., Счастная Д. Б.,Авдеева Е. В. Заболеваемость работников плавсостава рыбной промышленности. Сб: Медицинская помощь рыбакам. Владивосток. 1985. с. 1–4.

13. Авдеева Е. В., Шмыкова И. И., Рябова Н. Н. Курение и хронический бронхит (нарушение баланса в системе протеазы-ингибиторы). Тез. научно-практ.конф. «Актуальные вопросы здравоохранения». Владивосток. 1988. с. 88–90.

14. Татаркина Н. Д., Рущенко Н. А., Авдеева Е. В. и др. Малый круг кровообращения при хроническом бронхите. Владивосток: Изд-во ДВГУ, 1990. с. 88–106.

15. Татаркина Н. Д., Авдеева Е. В.,Орловская Т. Г. Состояние центральной, легочной и печеночной гемодинамики на этапах развития легочно-сердечной недостаточности. Сов. мед. 1991. в. 4, с. 5–7.

16. Трошин В. Д. Основы ранней диагностики и профилактики сосудистых заболеваний мозга. Мед., Горький. 1979 – 208 с.

17. Авдеева Е. В., Быкова Н. И., Павлущенко Е. В. Влияние пелоидо и бальнеотерапии на липидный обмен у больных ХНЗЛ в сочетании с ИБС. Мат-лы научно-практ. конф., посвящ. 15-летию сан. «Синегор. минер. воды». Владивосток. 1996. с. 106.

18. Авдеева Е. В., Павлущенко Е. В., Ваганова В. С. Эффективность лечения больных с аллергическими заболеваниями на курорте гастроэнтерологического профиля. Вопр. курортологии, физиотерапии и ЛФК. 1998. № 6, с. 29–30.

19. Авдеева Е. В., Ковальская Е. А. Взаимосвязь образа жизни и характера течения ишемической болезни сердца. Бюлл. сиб. отд. РАМН. 1998, в.1, с. 39–45.

20.Авдеева Е. В., Ковальская Е. А., Вострикова О. Г. Факторы риска ишемической болезни сердца и показатели липидного обмена при кардиореспираторных заболеваниях. Клин. мед. 2000. № 3, с. 25–28.

21. Авдеева Е. В., Потапов В. Н., Павлущенко Е. В. Внутрисемейные факторы риска развития бронхиальной астмы. Пульмонология, 2003. т. 13, № 3, с. 83–88.

Использованные сокращения:

АГ – артериальная гипертензия

АРП – активность ренина плазмы

БА – бронхиальная астма

БМСЧР – бассейновая медсанчасть работников рыбной промышленности

ГГТ – гаммаглютаминтранспептидаза

ИГКС – ингаляционные кортикостероиды

ИМ – инфаркт миокарда

ИП – ингибиторы протеаз

ККБ № 1 – Краевая клиническая больница № 1

ККБ № 2 – Краевая клиническая больница № 2

ККП – краевая клиническая поликлиника

ЛСН – лёгочно-сердечная недостаточность

НК – недостаточность кровообращения

НЛА – нейролептаналгезия

НСПВ – нестероидные противовоспалительные препараты

НЦРБ – Надеждинская центральная районная больница

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения

ОАРИТ – отделение анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии

СДЛА – систолическое давление в лёгочной артерии

СКВ – системная красная волчанка

ТЭЛА – тромбоэмболия лёгочной артерии

ФР – факторы риска

ХГН – хронический гломерулонефрит

ХНБ – хронический необструктивный бронхит

ХНЗЛ – хронические неспецифические заболевания лёгких

ХОБ – хронический обструктивный бронхит

ХОБЛ – хронические обструктивные болезни лёгких

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧСС – число сердечных сокращений в минуту

ЩФ – щелочная фосфатаза

ЭХОКГ – эхокардиография

В оформлении обложки использованы фотография автора книги и фотография Gino Crescoli с сайта https://pixabay.com/